Aysel MİLANLIOĞLU, Temel TOMBUL, Vedat ÇİLİNGİR, Alper GÖKGÜL

Tekrarlayan Nörojenik Akciğer Ödemi

Nörojenik akciğer ödemi, santral sinir sisteminin ciddi hasarı sonrasında gelişen akut başlangıçlı akciğer ödemi ilekarakterize hayatı tehdit edici klinik bir tablodur. En sık nedenleri arasında subaraknoid kanama, kafa travması,epileptik nöbet, servikal omurga yaralanması, multipl skleroz, ensefalit, hemorajik ve iskemik inmeler ve intrakra- nial tümörler yer almaktadır. Patofizyolojik mekanizma net değildir fakat gelişen akciğer ödeminden muhtemelensantral sinir sistemi hasarına cevap olarak gelişen adrenarjik cevabın neden olduğu katekolamin seviyesi, pulmonerhidrostatik basınç ve akciğer kapillerlerindeki geçirgenlik artışı sorumludur. Klinik semptomlar nonspesifiktir sık- lıkla dispne, takipne, taşikardi, hipoksemi, pembe-köpüklü sekresyon ve bilateral pulmoner infiltratları içermektedir.Semptomlar dakikalar veya saatler içerisinde başlar ve genellikle 48-72 saat sonra düzelmektedir. Temel tedaviprensipleri intrakranyal basıncın azaltılması, oksijen desteği ve pozitif ekspirasyon sonu basınç ile ventilasyonunkontrolü, diürez ve cerrahi dekompresyondur.

Recurrent Neurogenic Pulmonary Edema

Neurogenic pulmonary edema is a life threatening clinical syndrome characterized by the acute onset of pulmonaryedema following a significant central nervous system injury. The most common causes are subarachnoid hemorr- hage, head trauma, epileptic seizure, cervical spine trauma, multiple sclerosis, encephalitis, hemorrhagenic and isc- hemic strokes and also intracranial tumors. The pathophysiologic mechanism is unclear but it probably involves anadrenergic response to the central nervous system injury which leads to increased level of catecholamine, pulmonaryhydrostatic pressure and lung capillary permeability. Clinical symptoms are nonspecific and often include dyspnea,tachypnea, tachycardia, hypoxemia, pink-frothy secretion and bilateral pulmonary infiltrates. These symptoms startwithin minutes or hours and usually resolves 48-72 hours later. Basic principles of treatment include reducing int- racranial pressure, controlled ventilation with suplemental oxygen and positive end expiratory pressure, diuresis andsurgical decompression.

PDF

___

1. Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM. Neurogenic pulmonary edema. Acta Anaesthesiol Scand 2007;51:447–55.
2. Sedy J, Zicha J, Kunes J, Jendelova P, Sykova E. Mechanisms of neurogenic pulmonary edema development. Physiol Res 2008;57:499-506.
3. Pender ES, Pollack CV Jr. Neurogenic pulmonary edema: case reports and review. J Emerg Med 1992;10:45–51.
4. Davidyuk G, Soriano SG, Goumnerova L, Mizrahi-Arnaud A. Acute intraoperative neurogenic pulmonary edema during endoscopic ventriculoperitoneal shunt revision. Anesth Analg 2010;110:594–5.
5. Smith WS, Matthay MA. Evidence for a hydrostatic mechanism in human neurogenic pulmonary edema.
6. Chest 1997;111:1326-33. Figueiredo EG, Oliveira AM, Almeida CE, Teixeira MJ. Subarachnoid hemorrhage and hydrocephalus causing neurogenic pulmonary edema. Arq Neuropsiquiatr 2010;68:461-2.
7. Wonkyo K, Kim Y, Kim D, Chung R, Kim C. Fulminant neurogenic pulmonary edema developed after spontaneous cerebellar hemorrhage −A case report. Anesth Pain Med 2011;6:262-5.
8. Fontes RB, Aguiar PH, Zanetti MV, Andrade F, Mandel M, Teixeira MJ. Acute neurogenic pulmonary edema: case reports and literature review. J Neurosurg Anesthesiol 2003;15:144-50.
9. Akinci OI, Eker A, Erdem T, Yildirim A, Sencer A, Esen F, et al.Neurogenic pulmonary edema: a prospective study based on observation. Ulusal Travma Acil Cerrahi Derg 2006;12: 22-5.