Finasterid prostatik epitelyal hücrelerde dihidrotestesteronun testesterona dönüşümünü sağlayan 5-alfa Redüktaz enzimini inhibe etmektedir. Bu etkisi nedeniyle ilacın, hücre atrofisine neden olarak prostat volümünü küçülttüğü düşünülmektedir. Kliniğimizde 62 BPH'lı hastada finasteridin etkinliği 12 aylık klinik bir çalışmada plasebo kontrollü olarak değerlendirildi, l yıl sonunda başlangıç değerlerine göre finasterid grubunda prostat hacminde %27 oranında küçülme, prostat spesifik antijen (PSA) değerinde %52 azalma, MFR düzeyinde ise %27'lik bir artış kaydedildi. Aynı şekilde, rezidüel volüm ve semptom skorlarında ise sırasıyla %41 ve %33 oranlarında düzelmeler gözlendi. Tüm bulgular plasebo grubuna göre istatistiksel olarak anlamlıydı. Yan etkiler ise tolerabl düzeydeydi. Sonuç olarak seçilmiş hasta grubunda, operasyon düşünülmeyen olgularda finasterid' in etkin bir tedavi alternatifi olduğuna karar verildi.

Finasteride inhibits 5 alpha reductase which turns dihydrotestesteron into testosterone in prostatic epithelial cells, anal prostatic volume decreases by cell atrophy. We evaluated 62 patients with BPH for effectivity of finasteride in placebo controlled study 12 months in our clinic. At the end of 1 year we found 27%reducti-on in prostate volume, 52% decrease in prostate specific antigen (PSA) value and 27% increase in MFR level in finasteride group comparing to the beginning. We also observed improvement in residual volume and symptom scores by 4 7 and 33% in order. All of the data were statistically significant in comparison to placebo group and side effects were tolerable. As a result we concluded that in patients who do not need surgery finasteride is an effective treatment alternative.