Amaç: İskemik hücresel hasarlanmayı önlemek veya azaltmak için geliştirilen yaklaşımlardan biri iskemik önkoşullamadır. Bu sıçan modelinde iskemik önkoşullamanın miyokardiyal apoptoz üzerine etkisi araştırıldı. Çalışma planı: Çalışmada 30 adet Wistar cinsi erkek sıçan kullanıldı. Sıçanlara sol torakotomi yapıldıktan sonra kalp serbestleştirildi. Kontrol grubundaki 10 sıçana ek bir işlem uygulanmadı. İskemi grubundaki 10 sıçana sol ana koroner arterde 30 dakika oklüzyon (iskemi), arkasından 120 dakika reperfüzyon uygulandı. Önkoşullama grubundaki 10 sıçana ise bu işlemler öncesinde 5 dakika iskemi, 5 dakika reperfüzyon uygulandı. Deneyler sonrasında kalpler çıkarılarak, hazırlanan kesitlerde bcl-2 immünhistokimyasal boyama yöntemiyle bcl-2 indeksi belirlendi.Bulgular: bcl-2 immünhistokimyasal boyama yöntemiyle, infarkt alanındaki apoptotik hücre oranı iskemik önkoşullama yapılan grupta %40±4.27, önkoşullama olmaksızın sadece iskemi ve reperfüzyon yapılan grupta %65±4.11, kontrol grubunda %2±0.66 bulundu. Önkoşullama yapılan grupta, yapılmayan gruba göre apoptotik hücre sayısı anlamlı derecede azdı (p<0.001). En az sayıda apoptotik hücre kontrol grubunda saptandı (p<0.001).Sonuç: Bulgularımız iskemik önkoşullamanın miyokardiyal apoptoz oluşumunu azalttığını göstermektedir
Background: One of the approaches developed to prevent or reduce ischemic cell damage is ischemic preconditioning. In this rat model, we investigated the effect of ischemic preconditioning on myocardial apoptosis. Methods: Thirty male Wistar rats were used. Following a left thoracotomy, the heart was exposed and isolated in all the rats. Ten control rats remained untreated. In 10 rats (ischemia group), the left main coronary artery was occluded for 30 min and reperfused for 120 min. The remaining 10 rats (preconditioning group) underwent 5 min of occlusion and 5 min of reperfusion before 30 min occlusion and 120 min reperfusion. At the end of the experiments, the hearts were removed and assayed for immunohistochemical staining for bcl-2 expression.Results: By immunohistochemical staining for bcl-2, the percentage of apoptotic cells was found as 40±4.27% in the preconditioning group, 65±4.11% in the ischemia group without preconditioning, and 2±0.66% in the control group. Compared to the ischemia group, the number of apoptotic cells was significantly lower in the preconditioning group (p<0.001). The lowest number of apoptotic cells was found in the control group (p<0.001).Conclusion: Our results show that ischemic preconditioning reduces myocardial apoptosis. ">
[PDF] Sıçan iskemi-reperfüzyon modelinde iskemik önkoşullamanın miyokardiyal apoptoza etkisi | [PDF] The effect of ischemic preconditioning on myocardial apoptosis: a rat ischemia-reperfusi model
Amaç: İskemik hücresel hasarlanmayı önlemek veya azaltmak için geliştirilen yaklaşımlardan biri iskemik önkoşullamadır. Bu sıçan modelinde iskemik önkoşullamanın miyokardiyal apoptoz üzerine etkisi araştırıldı. Çalışma planı: Çalışmada 30 adet Wistar cinsi erkek sıçan kullanıldı. Sıçanlara sol torakotomi yapıldıktan sonra kalp serbestleştirildi. Kontrol grubundaki 10 sıçana ek bir işlem uygulanmadı. İskemi grubundaki 10 sıçana sol ana koroner arterde 30 dakika oklüzyon (iskemi), arkasından 120 dakika reperfüzyon uygulandı. Önkoşullama grubundaki 10 sıçana ise bu işlemler öncesinde 5 dakika iskemi, 5 dakika reperfüzyon uygulandı. Deneyler sonrasında kalpler çıkarılarak, hazırlanan kesitlerde bcl-2 immünhistokimyasal boyama yöntemiyle bcl-2 indeksi belirlendi.Bulgular: bcl-2 immünhistokimyasal boyama yöntemiyle, infarkt alanındaki apoptotik hücre oranı iskemik önkoşullama yapılan grupta %40±4.27, önkoşullama olmaksızın sadece iskemi ve reperfüzyon yapılan grupta %65±4.11, kontrol grubunda %2±0.66 bulundu. Önkoşullama yapılan grupta, yapılmayan gruba göre apoptotik hücre sayısı anlamlı derecede azdı (p<0.001). En az sayıda apoptotik hücre kontrol grubunda saptandı (p<0.001).Sonuç: Bulgularımız iskemik önkoşullamanın miyokardiyal apoptoz oluşumunu azalttığını göstermektedir ">
Amaç: İskemik hücresel hasarlanmayı önlemek veya azaltmak için geliştirilen yaklaşımlardan biri iskemik önkoşullamadır. Bu sıçan modelinde iskemik önkoşullamanın miyokardiyal apoptoz üzerine etkisi araştırıldı. Çalışma planı: Çalışmada 30 adet Wistar cinsi erkek sıçan kullanıldı. Sıçanlara sol torakotomi yapıldıktan sonra kalp serbestleştirildi. Kontrol grubundaki 10 sıçana ek bir işlem uygulanmadı. İskemi grubundaki 10 sıçana sol ana koroner arterde 30 dakika oklüzyon (iskemi), arkasından 120 dakika reperfüzyon uygulandı. Önkoşullama grubundaki 10 sıçana ise bu işlemler öncesinde 5 dakika iskemi, 5 dakika reperfüzyon uygulandı. Deneyler sonrasında kalpler çıkarılarak, hazırlanan kesitlerde bcl-2 immünhistokimyasal boyama yöntemiyle bcl-2 indeksi belirlendi.Bulgular: bcl-2 immünhistokimyasal boyama yöntemiyle, infarkt alanındaki apoptotik hücre oranı iskemik önkoşullama yapılan grupta %40±4.27, önkoşullama olmaksızın sadece iskemi ve reperfüzyon yapılan grupta %65±4.11, kontrol grubunda %2±0.66 bulundu. Önkoşullama yapılan grupta, yapılmayan gruba göre apoptotik hücre sayısı anlamlı derecede azdı (p<0.001). En az sayıda apoptotik hücre kontrol grubunda saptandı (p<0.001).Sonuç: Bulgularımız iskemik önkoşullamanın miyokardiyal apoptoz oluşumunu azalttığını göstermektedir
Background: One of the approaches developed to prevent or reduce ischemic cell damage is ischemic preconditioning. In this rat model, we investigated the effect of ischemic preconditioning on myocardial apoptosis. Methods: Thirty male Wistar rats were used. Following a left thoracotomy, the heart was exposed and isolated in all the rats. Ten control rats remained untreated. In 10 rats (ischemia group), the left main coronary artery was occluded for 30 min and reperfused for 120 min. The remaining 10 rats (preconditioning group) underwent 5 min of occlusion and 5 min of reperfusion before 30 min occlusion and 120 min reperfusion. At the end of the experiments, the hearts were removed and assayed for immunohistochemical staining for bcl-2 expression.Results: By immunohistochemical staining for bcl-2, the percentage of apoptotic cells was found as 40±4.27% in the preconditioning group, 65±4.11% in the ischemia group without preconditioning, and 2±0.66% in the control group. Compared to the ischemia group, the number of apoptotic cells was significantly lower in the preconditioning group (p<0.001). The lowest number of apoptotic cells was found in the control group (p<0.001).Conclusion: Our results show that ischemic preconditioning reduces myocardial apoptosis. ">
Sıçan iskemi-reperfüzyon modelinde iskemik önkoşullamanın miyokardiyal apoptoza etkisi
Amaç: İskemik hücresel hasarlanmayı önlemek veya azaltmak için geliştirilen yaklaşımlardan biri iskemik önkoşullamadır. Bu sıçan modelinde iskemik önkoşullamanın miyokardiyal apoptoz üzerine etkisi araştırıldı. Çalışma planı: Çalışmada 30 adet Wistar cinsi erkek sıçan kullanıldı. Sıçanlara sol torakotomi yapıldıktan sonra kalp serbestleştirildi. Kontrol grubundaki 10 sıçana ek bir işlem uygulanmadı. İskemi grubundaki 10 sıçana sol ana koroner arterde 30 dakika oklüzyon (iskemi), arkasından 120 dakika reperfüzyon uygulandı. Önkoşullama grubundaki 10 sıçana ise bu işlemler öncesinde 5 dakika iskemi, 5 dakika reperfüzyon uygulandı. Deneyler sonrasında kalpler çıkarılarak, hazırlanan kesitlerde bcl-2 immünhistokimyasal boyama yöntemiyle bcl-2 indeksi belirlendi.Bulgular: bcl-2 immünhistokimyasal boyama yöntemiyle, infarkt alanındaki apoptotik hücre oranı iskemik önkoşullama yapılan grupta %40±4.27, önkoşullama olmaksızın sadece iskemi ve reperfüzyon yapılan grupta %65±4.11, kontrol grubunda %2±0.66 bulundu. Önkoşullama yapılan grupta, yapılmayan gruba göre apoptotik hücre sayısı anlamlı derecede azdı (p
The effect of ischemic preconditioning on myocardial apoptosis: a rat ischemia-reperfusi model
Background: One of the approaches developed to prevent or reduce ischemic cell damage is ischemic preconditioning. In this rat model, we investigated the effect of ischemic preconditioning on myocardial apoptosis. Methods: Thirty male Wistar rats were used. Following a left thoracotomy, the heart was exposed and isolated in all the rats. Ten control rats remained untreated. In 10 rats (ischemia group), the left main coronary artery was occluded for 30 min and reperfused for 120 min. The remaining 10 rats (preconditioning group) underwent 5 min of occlusion and 5 min of reperfusion before 30 min occlusion and 120 min reperfusion. At the end of the experiments, the hearts were removed and assayed for immunohistochemical staining for bcl-2 expression.Results: By immunohistochemical staining for bcl-2, the percentage of apoptotic cells was found as 40±4.27% in the preconditioning group, 65±4.11% in the ischemia group without preconditioning, and 2±0.66% in the control group. Compared to the ischemia group, the number of apoptotic cells was significantly lower in the preconditioning group (p
3) Piot CA, Padmanaban D, Ursell PC, Sievers RE, Wolfe CL. Ischemic preconditioning decreases apoptosis in rat hearts in vivo. Circulation 1997;96:1598-604.
4) Zhao ZQ, Vinten-Johansen J. Myocardial apoptosis and ischemic preconditioning. Cardiovasc Res 2002;55:438-55.
5) Walker MJ, Curtis MJ, Hearse DJ, Campbell RW, Janse MJ, Yellon DM, et al. The Lambeth Conventions: guidelines for the study of arrhythmias in ischaemia infarction, and reperfusion. Cardiovasc Res 1988;22:447-55.
6) Murry CE, Jennings RB, Reimer KA. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation 1986;74:1124-36.
7) Seiler C, Billinger M. Adenosine-induced preconditioning of human myocardium? Circulation 1998;98:824-5.
8) Downey JM, Cohen MV. Preconditioning: what it is and how it works. Dialogues 1997;2:179-97.
9) Fryer RM, Eells JT, Hsu AK, Henry MM, Gross GJ. Ischemic preconditioning in rats: role of mitochondrial K(ATP) channel in preservation of mitochondrial function. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000;278:H305-12.
10) Vakeva AP, Agah A, Rollins SA, Matis LA, Li L, Stahl GL. Myocardial infarction and apoptosis after myocardial ischemia and reperfusion: role of the terminal complement components and inhibition by anti-C5 therapy. Circulation 1998;97:2259-67.
11) Wang NP, Bufkin BL, Nakamura M, Zhao ZQ, Wilcox JN, Hewan-Lowe KO, et al. Ischemic preconditioning reduces neutrophil accumulation and myocardial apoptosis. Ann Thorac Surg 1999;67:1689-95.
12) Zhao ZQ, Nakamura M, Wang NP, Wilcox JN, Shearer S, Ronson RS, et al. Reperfusion induces myocardial apoptotic cell death. Cardiovasc Res 2000;45:651-60.
13) Misao J, Hayakawa Y, Ohno M, Kato S, Fujiwara T, Fujiwara H. Expression of bcl-2 protein, an inhibitor of apoptosis, and Bax, an accelerator of apoptosis, in ventricular myocytes of human hearts with myocardial infarction. Circulation 1996; 94:1506-12.
14) Schmitt JP, Schroder J, Schunkert H, Birnbaum DE, Aebert H.Role of apoptosis in myocardial stunning after open heart surgery. Ann Thorac Surg 2002;73:1229-35.
15) Jenkins DP, Pugsley WB, Alkhulaifi AM, Kemp M, Hooper J, Yellon DM. Ischaemic preconditioning reduces troponin T release in patients undergoing coronary artery bypass surgery. Heart 1997;77:314-8.
16) Wu ZK, Laurikka J, Saraste A, Kyto V, Pehkonen EJ, Savunen T, et al. Cardiomyocyte apoptosis and ischemic preconditioning in open heart operations. Ann Thorac Surg 2003; 76:528-34.
17) Okishige K, Yamashita K, Yoshinaga H, Azegami K, Satoh T, Goseki Y, et al. Electrophysiologic effects of ischemic preconditioning on QT dispersion during coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol 1996;28:70-3.
18) Parratt J, Vegh A. Pronounced antiarrhythmic effects of ischemic preconditioning. Cardioscience 1994;5:9-18.