Böbreklerin Endokrin Fonksiyonları

Bazal vücut fonksiyonlarının düzenlenmesinde ve sürdürülmesinde böbreklerin hormonal fonksiyonları anahtar rol oynar. Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi plazma Na+ düzeyini dengede tutarak, vücut sıvı hacmini korur, kan basıncını düzenler. Kallikrein-kinin sistemi de RAAS sistemi ile birlikte çalışır. Vücutta karaciğer, dalak, kemik iliği gibi vücudun çeşitli bölgelerinde yapılan trombopoietinin bir kısmının ve eritropoietinin % 90’ının yapım yeri böbreklerdir. Böbrekler tarafından metabolize edilen D vitaminin aktif formu ve PTH plazma Ca+’nın düzeylerinin korunması için gereklidir. Böbrekler tarafından sıvı tutulmasını sağlayan ADH, plazma ozmolaritesinin ve sıvı hacminin korunmasını sağlar. Prostaglandinler böbrekler üzerindeki vazodilatatör etkileri ile Na+ ve suyun aşırı geri emilimini önlerler. Atriyal natriüretik peptidin böbrekler üzerindeki birincil etkisi GFH artışı ve natriürezi sağlamaktır. Bunun yanında endotelin-I de renal vazokonstriksiyona neden olarak GFH ve diürezi azaltır. Böbrekler üzerinde endotelin-I’den daha fazla vazokonstriktör etkisi olan ürotensin II’nin böbrekler üzerindeki kesin etki mekanizmaları araştırılmaya devam etmektedir. İnsülin büyük oranda böbreklerden metabolize edilir ve böbrek fonksiyonlarının bozulduğu durumlarda insülin direnci gelişerek kan glukoz düzeyi yükselir. Böbrekler gastrin metabolizmasından da sorumludur. Akut ve kronik böbrek hastalığı olanlarda gastrin metabolizmasındaki bozukluklara bağlı peptik ülser riskinin arttığı görülür.

Endocrine Functions of Kidneys

Hormonal functions of the kidneys play a key role in regulating and maintaining basal body functions. The renin-angiotensin-aldosterone system balances plasma Na+ levels, protects the body fluid volume and regulates blood pressure. The Kallikrein-kinine system also works in conjunction with the RAAS system. Some of the thrombopoietine that is produced in various parts of the body such as liver, spleen and bone marrow; and 90% of erythropoietine are prodeuced by kidneys. The active form of vitamin D metabolized by the kidneys and PTH plasma are essential for maintaining Ca+ levels. ADH, which allows fluid retention by the kidneys, ensures the preservation of plasma osmolarity and fluid volume. Prostaglandins prevent excessive reabsorption of Na+ and water with vasodilator effects on the kidneys. The primary effect of atrial natriuretic peptide on the kidneys is to increase GFH and provide natriuresis. In addition, endothelin-I also causes renal vasoconstriction as GFH and reduces diuresis. The exact mechanisms of effects of urotensin II, which has more vasoconstrictor effects on the kidneys than endothelin-I, are still being investigated. insulin is largely metabolized from the kidneys, and in cases where kidney function is impaired, insulin resistance develops and blood glucose levels increase. The kidneys are also responsible for gastrin metabolism. The risk of peptic ulcers due to disorders in gastrin metabolism is increased in patients with acute and chronic kidney disease.

PDF

___

1. Marieb EN, Wilhelm PB, Mallatt J. The urinary system. Larson S, Cutt S, editors. Human Anatomy. 6th ed. San Francisco: Pearson Cumings; 2012. p.708- 4.
2. Atherton JC. Role of the kidney in acid-base balance. Anesth Intensive Care Med. 2015; 16(6): 275-7.
3. Guyton AC, Hall JE. Guyton ve Hall Tıbbi Fizyoloji. 12.basım. İstanbul: Nobel Tıp Yayıncılık; 2013.
4. Mcilroy D, Sladen RN. Renal physiology, pathophysiology andpharmacology. Gropper MA, Miller RD, editors. Miller's Anesthesia. 8th ed. Philadelphia; 2014.
5. Leete J, Layton AT. Sex-specific long term blood pressure regulation: modeling and analysis. Comput Biol Med. 2019; 104: 139-48.
6. Vaidya A, Williams JS. The relationship between vitamin D an drenin-angiotensin system in the pathophysiology of hypertension, kidney disease, and diabetes. Metabolism. 2012; 61(4): 450-8.
7. Barrett KE,Boitano S,Barman S, Brooks HL.Ganong’un Tıbbi Fizyolojisi. 23.baskı. İstanbul: Nobel Tıp Yayıncılık; 2011.
8. Danziger J, Hoeing MP. The role of the kidney in disorders of volume. AJKD. 2016; 68(5): 808-16.
9. Sternlicht H, Bakris GL. The kidney in hypertension. Med Clin North Am. 2017; 101(1): 207-17.
10. Pearce D, Bhalla V, Funder JW. Aldosterone and mineralokortikoid reseptors: renal and extrarenal roles. Yu ASL, Chertow GM, Luyckx VA, Marsden PA, Skorecki K, Taal MW, editors. Brenner and Rector’s The Kidney. 11th ed. Philadelphia; 2016.p.335-56.
11. Widmaier EP, Raff H, Strang KT. Vander'ın İnsan Fizyolojisi. 13.baskı. Ankara: Ayrıntı Basımevi; 2014.
12. Wen D, Cornelius RJ, Sansom SC. İnteracting influence of diüretics ad diet on BK channel-regulated K homeostasis. COPHAR. 2014; 15: 28-32.
13. Luther JM, Brown NJ. Renin-angiotensin-aldosterone system and glucose homeostasis. Trends in Pharmacol Sci. 2011;32(12): 734-9.
14. Pommering TL. Erythropoietin andother bloodboostingmethods. Pediatr Clin North Am. 2007; 54(4): 691-9.
15. Sayın B. Management of hypertension in patients with chroic kidney disease. 2018; 121(8): e162-63.
16. Musio F. Kidney disease and anemia in elderly patients. Clin Geriatr Med. 2019; 35(3): 327-37.
17.Bakkaloğlu S, Tumer N, Ekim M, Yalçınkaya F. Kronik böbrek yetmezliğinde anemi ve eritropoietin kullanımı. Journal of The Turkish Nefprol. 1998; 2: 54-8.
18. Kutuby F, Wang S, Desai C, Lerma EV. Anemia of chronickidneydisease. DisMon. 2015; 61(10): 421-4.
19. Xue Y, Fleet JC. Intestinal vitamin D receptor is required for normal calcium and bone metabolism in mice. Gastroenterology. 2009; 136(4): 1317-27.
20. Park J, Ryu S-Y, Han M, Choi S-W. The association of vitamin d with estimated glomerular filtration rate and albuminuria. J Ren Nutr. 2016; 26(6): 360-6.
21. Lieben L, Carmeliet G, Masuyama R. Calcemic actions of vitamin D: Effects on the intestine, kidney and bone. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2011; 25(4): 561-2.
22. Paçacı G. Dahili yoğun bakım ünitesine kabul edilen kritik hastalarda erken dönemde vitamin d düzeyi değişimi ve buna etki edebilecek faktörler [Uzmanlık tezi].Ankara: Ankara Üniversitesi; 2015.
23. Peacock M. Hypoparathyroidism and the kidney. Endocrinol Metab Clin North Am. 2018; 47(4): 839- 3.
24. Soysal Ö. Hemodiyaliz hastalarında sekonder hiperparatiroidinin kalp yapısı ve fonksiyonları üzerine etkisi [uzmanlık tezi]. TC. İstanbul: Sağlık Bakanlığı Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi III Dahiliye Kliniği; 2006.
25. Maesaka JK, Imbriano LJ, Miyawaki N. High prevalence of renal salt wasting without cerebral disease as cause of hipernatremia in general medical wards. Am J Med Sci. 2018; 356(1): 15-22.
26. Giva A. Primary adrenal failure in the emergency department. Am J Emerg Med. 2018; 36(2): 340.e3- 340.e5.
27. Marleen LA, Kortenoeven RAF. Renal aquaporins and water balance disorders. Arch Biochem Biophys Acta- General Subjects. 2014; 1840(5): 1533-9.
28. Lynn E, Schlanger JLB, Jeff MS. Electrolytes in the aging. Arch Biochem Biophys. 2010; 17(4): 308-19.
29. Libano-Soares J.D, Landgraf SS, Lopes AG, CarusoNeves C. Prostaglandin E2 modulates proximal tubule Na+ -ATPase activity: Cooperative effect between protein kinase A and protein kinase C. Arch Biochem Biophys. 2011; 507(2): 281-6.
30. Acharya W, Olivero J. The kidney as an endocrine organ. Methodist Debakey Cardiovasc J. 2018; (4): 305-7.
31. Henderson J, Henderson W. The endocrine functions of the kidney. J Biol Educ. 1994; 28(4): 245-54.
32. Daniels LB, Maisel AS. Natriuretic peptides. JAAC. 2007; 50(25): 2357-68.
33. Feng X, Gu Q, Gao G, Yuan L, Li Q, Zhang Y. Plasma levels of atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide in type 2 diabetes treated with sodium-glucose cotransporter-2 inhibitor. Ann Endocrinol. 2020; 81(5): 476-81.
34. Frias JP, Nauck MA, Do JW, Kutner ME, Cui X, Benson C, et. al. Efficacy and safety of LY3298176, a novel dual GIP and GLP-1 receptor agonist, in patients with type 2 diabetes: a randomised, placebocontrolled and active comparator-controlled phase 2 trial. Lancet. 2018; 392(10160): 2180-93.
35. Gültekin N, Yaldıran A,Özbayrakçı S, Küçükoğlu S, Mutlu H. Endotelin sistemi. T Klin Kardiyoloji. 1994; 7(4): 234-8.
36.Jankowich M, Choudhary G. Endothelin-1 levels and cardiovascular events. Trends Cardiovsc Med. 2020; 30(1): 1-8.
37.Jeffrey A, Kraut GTN. Metabolic acidosis of chronic kidney disease. Text book of Nephro-Endocrinology. 2018;17: 291-318.
38.Regoli D, Gobeil F. Critical insights into the beneficial and protective actions of the kallikreinkinin system. Vasc Pharmacol. 2015; 64: 1-10.
39. Par M, Kathleen M, Giacomini D, Craig B. Renal disposition of drugs and translation to dosing strategies. Alpern RJ, Moe OW, Caplan M, editors. Seldin and Gielbisch's The Kidney. 2013. p. 3185- 214.
40.Rosa M, Montero DJAG. Management of the diabetic patient with chronic kidney disease. Comph Clin Nephrol. 2019; 32: 385-95e1.