Postnatal tiamin eksikliğinin yetişkinlik döneminde merkezi işitsel işlemlemeye etkisi

Amaç: Gelişim döneminde tiamin eksikliği (TD) gelişmiş ülkelerde çok nadir görülen bir durumdur, ancak bazı topluluklarda kötüleşen sosyoekonomik durum nedeniyle dünya çapında daha yaygın hale gelmiştir. Tiaminin beyinde özellikle gelişim döneminde birçok metabolik ve yapısal işlevi vardır. Doğum sonrası TD, beyinde uzun süreli etkilere neden olabilir. Kronik TD işitme kaybına neden olur, ancak doğum sonrası TD’nin yetişkinlikte merkezi işitsel işlemlere etkileri yeterince araştırılmamıştır. İşitsel uyarılmış potansiyellerin şiddet bağımlılığı (İUPŞB) merkezi serotonin aktivitesinin iyi bilinen bir belirtecidir. Çift-klik (ÇK) yanıtları ise glutamaterjik/GABAerjik ileti ile ilişkidir. İşitsel süreçlerin nöronal eşdeğerini yansıtan bu yanıtların ve altta yatan osilasyonların incelenmesi TD’ye bağlı işitsel değişimler hakkında önemli bilgiler sağlayacaktır. Yöntem: Bu çalışmada sıçanlar aşağıdaki gibi iki gruba ayrıldı; Anneleri normal diyet ile beslenen grup (C), anneleri doğum sonrası tiamin yetersiz diyetle beslenen grup (TD). Yetişkinlik döneminde üç aylık sıçanlardan İUP ve ÇK yanıtları kaydedildi ve İUP’lerin ses şiddeti bağımlılığı, bileşenleri ve spektral değişiklikler analiz edilerek ağ değişiklikleri incelendi. Bulgular: En şiddetli iki uyaran için N1/P2 yanıtlarının TD grubunda C grubuna kıyasla önemli ölçüde arttığı bulundu. Buna paralel olarak TD grubunda daha yüksek İUPŞB değeri elde edildi. TD grubunda gama yanıtlarında anlamlı düzeyde zayıflama ve C grubuna göre artan teta/alfa yanıtları gözlendi. ÇK yanıtları için, TD grubunda ikinci uyarana daha yüksek N1 yanıtı ve daha düşük baskılama oranı tespit edildi. TD grubunda ikinci uyaranlara karşı teta yanıtlarının da eşzamanlı olarak arttığı gözlendi. Sonuç: Postnatal TD’nin işitsel ağ dinamiklerinde gözlenen uzun vadeli etkileri olan dejeneratif değişikliklere neden olduğu saptanmıştır. Bu etkilerin serotonerjik ve glutamaterjik/GABAerjik ileti değişimiyle ilişkili olduğu düşünülmektedir.

Effect of postnatal thiamine deficiency on central auditory processing during adulthood

Objective: Thiamine deficiency (TD) during the developmental period is a very rare condition in the developed countries but it is becoming more frequent worldwide because of worsened socioeconomic status in some communities. Thiamine has many metabolic and structural functions in the brain especially in the developmental period. Postnatal TD may cause long-lasting effects in the brain. Chronic TD causes hearning deficit but the effects of postnatal TD to the central auditory processing during adulthood have not been investigated sufficiently. The loudness dependence of auditory evoked potentials (LDAEP) provides a well established marker of the central serotonin activity. Besides, paired-click responses (PRs) are associated with glutamatergic/GABAergic transmission. İnvestigating these responses and underlying oscillations that reflect the neuronal correlate of auditory processing provides important information about auditory changes due to TD condition. Methods: Rats were divided into two groups as follows; Control whose dams fed with normal diet (C), thiamine deficient whose dams fed with thiamine_deficient diet during postnatal period (TD). In adulthood, we recorded AEPs and PRs and analyzed LDAEP, components and spectral changes to unravel the network alterations. Results: The N1/P2 responses for two loadest stimulus were significantly increased in the TD group versus the C group. In parallel, higher LDAEP value was obtained in the TD group. As gamma level was significantly attenuated in the TD group, elevated theta/alpha response was observed in the TD group compared with the C group. For PRs, higher N1 response to second stimuli and lower suppression rate detected in the TD group. Concomitant increment of theta responses to second stimuli was observed in the TD group. Conclusion: Postnatal TD causes degenerative changes with long-term implications observed in auditory network dynamics which could be partly explained by altered serotonergic and glutamatergic/GABAergic transmission.

___

  • 1. World Health Organization. Thiamine deficiency and its prevention and control in major emergencies. 1999; WHO/NHD/99.13.
  • 2. McGready R, Simpson JA, Cho T, Dubowitz L, Changbumrung S, Böhm V, et al. Postpartum thiamine deficiency in a Karen displaced population. Am J Clin Nutr, 2001; 74: 808-13.
  • 3. Butterworth RF. Maternal thiamine deficiency: still a problem in some world communities, Am J Clin Nutr, 2001; 74: 712-3.
  • 4. Ba A. Metabolic and structural ole of thiamine in nervous tissues, Cell Mol Neurobiol, 2008; 28: 923-31.
  • 5. Hazell AS., Butterworth RF. Update of cell damage mechanisms in thiamine deficiency: Focus on oxidative stress, excitotoxicity and inflammation, Alcohol Alcoholism, 2009; 44: 141-7.
  • 6. Butterworth RF. Neurotransmitter function in thiamine-deficiency encephalopathy. Neurochem Int, 1982; 4: 449-64.
  • 7. Gibson GE., Zhang H. Interactions of oxidative stress with thiamine homeostasis promote neurodegeneration. Neurochem Int, 2002; 40: 493-504.
  • 8. Haas RH. Thiamin and the brain. Annu Rev Nutr, 1988; 8: 483-515.
  • 9. Page MG, Ankoma-Sey V, Coulson WF, Bender DA. Brain glutamate and gamma-aminobutyrate (GABA) metabolism in thiamin-deficient rats. Br J Nutr, 1989; 62: 245-53.
  • 10. Dodd PR, Thomas GJ, McCloskey A, Crane DI, Smith ID. The neurochemical pathology of thiamine deficiency: GABAA and glutamateNMDA receptor binding sites in a goat model. Metab Brain Dis, 1996; 11 :39-54.
  • 11. Murata A, Nakagawasai O, Yamadera F, Oba A, Wakui K, Arai Y, et al. Dysfunction of serotonergic systems in thiamine-deficient diet fed mice: effects of SSRI on abnormality induced by thiamine deficiency. Jpn J Psychopharmacol, 2004; 24: 93-9.
  • 12. Chan-Palay V, Plaitakis A, Nicklas W, Berl S. Autoradiographic demonstration of loss of labeled indoleamine axons of the cerebellum in chronic diet-induced thiamine deficiency. Brain Res, 1977; 138: 380-4.
  • 13. Basar E, Guntekin B. Darwin’s evolution theory, brain oscillations, and complex brain function in a new “Cartesian view”. Int J Psychophysiol, 2009; 71 :2-8.
  • 14. Chan YW, Mcleod JG, Tuck RR, Feary PA. Brain-stem auditory evoked-responses in chronic-alcoholics. J Neurol Neurosur Ps, 1985; 48: 1107-12.
  • 15. Attias J, Raveh E, Aizer-Dannon A, Bloch-Mimouni A, Fattal-Valevski A. Auditory system dysfunction due to infantile thiamine deficiency: Long-term auditory sequelae. Audiol Neuro-Otol, 2012; 17: 309-20.
  • 16. Wutzler A, Winter C, Kitzrow W, Uhl I, Wolf RJ, Heinz A, et al. Loudness Dependence of Auditory Evoked Potentials as Indicator of Central Serotonergic Neurotransmission: Simultaneous Electrophysiological Recordings and In Vivo Microdialysis in the Rat Primary Auditory Cortex. Neuropsychopharmacol, 2008; 33: 3176-81.
  • 17. Wyss C, Hitz K, Hengartner MP, Theodoridou A, Obermann C, Uhl I, et al. The loudness dependence of auditory evoked potentials (LDAEP) as an indicator of serotonergic dysfunction in patients with predominant schizophrenic negative symptoms. PloS one, 2013; 12: 8-7.
  • 18. Swerdlow NR, Geyer MA, Shoemaker JM, Light GA, Braff DL, Stevens KE, et al. Convergence and divergence in the neurochemical regulation of prepulse inhibition of startle and N40 suppression in rats. Neuropsychopharmacol, 2006; 31: 506-15.
  • 19. Ma JY, Leung LS. GABA(B) receptor blockade in the hippocampus affects sensory and sensorimotor gating in Long-Evans rats. Psychopharmacology, 2011; 217: 167-76.
  • 20. Rowland LM, Edden RAE, Kontson K, Zhu H, Barker PB, Hong LE. GABA predicts inhibition of frequency-specific oscillations in schizophrenia. J Neuropsych Clin N, 2013; 25: 83-7.
  • 21. Basar E. A review of alpha activity in integrative brain function: Fundamental physiology, sensory coding, cognition and pathology. Int J Psychophysiol, 2012; 86: 1-24.
  • 22. Basar E, Duzgun A. The brain as a working syncytium and memory as a continuum in a hyper timespace: Oscillations lead to a new model. Int J Psychophysiol, 2016; 103: 199-214.
  • 23. Buchsbaum M. Individual differences in stimulus intensity response. Psychophysiology, 1971; 8: 600-11.
  • 24. Juckel G, Csepe V, Molnar M, Hegerl U, Karmos G. Intensity dependence of auditory evoked potentials in behaving cats. Electroencephalogr Clin Neurophysiol, 1996; 100: 527-37.
  • 25. Javitt DC, Schroeder CE, Steinschneider M, Arezzo JC, Ritter W, Vaughan HG. Cognitive event-related potentials in human and non-human primates: Implications for the PCP/NMDA model of schizophrenia. Electroencephalogr Clin Neurophysiol, 1995; 44: 161-75.
  • 26. Zheng J, Wu X, Li L. Metabotropic glutamate receptors subtype 5 are necessary for the enhancement of auditory evoked potentials in the lateral nucleus of the amygdala by tetanic stimulation of the auditory thalamus. Neuroscience, 2008; 152: 254-64.
  • 27. Juckel G., Molnar M., Hegerl U., Csepe V., Karmos G. Auditory-evoked potentials as indicator of brain serotonergic activity-First evidence in behaving cats, Biol Psychiatry, 1997; 41: 1181-95.
  • 28. Juckel G, Hegerl U, Molnar M, Csepe V, Karmos G. Auditory evoked potentials reflect serotonergic neuronal activity - A study in behaving cats administered drugs acting on 5-HT1A autoreceptors in the dorsal raphe nucleus. Neuropsychopharmacol, 1999; 21: 710-6.
  • 29. Hegerl U, Juckel G. Intensity dependence of auditory evoked-potentials as an indicator of central serotonergic neurotransmission- a new hypothesis. Biol Psychiatry, 1993; 33: 173-87.
  • 30. Robertson DM, Wasan SM, Skinner DB. Ultrastructural features of early brain stem lesions of thiamine-deficient rats, Am J Pathol, 1968; 52 :1081-97.
  • 31. Le O, Heroux M, Butterworth RF. Pyrithiamine-induced thiamine-deficiency results in decreased Ca2+-dependent release of hlutamate from rat hippocampal slices. Metab Brain Dis, 1991; 6: 125-32.
  • 32. Brunel N, Wang XJ. What determines the frequency of fast network oscillations with irregular neural discharges? I. Synaptic dynamics and excitation-inhibition balance, J Neurophysiol, 2003; 90: 415-30.
  • 33. Wang XJ. Neurophysiological and computational principles of cortical rhythms in cognition. Physiol Rev, 2010; 90: 1195-268.
  • 34. Schurmann M, Basar E. Topography of alpha-oscillatory and theta-oscillatory responses upon auditory and visual-stimuli in Humans. Biol Cybern, 1994; 72: 161-74.
  • 35. Carvalho FM, Pereira SRC, Pires RGW, Ferraz VP, Romano-Silva MA, Oliveira-Silva IF, et al. Thiamine deficiency decreases glutamate uptake in the prefrontal cortex and impairs spatial memory performance in a water maze test. Pharmacol Biochem Be, 2006; 83: 481-9.
Türk Hijyen ve Deneysel Biyoloji Dergisi-Cover
  • ISSN: 0377-9777
  • Başlangıç: 1938
  • Yayıncı: Türkiye Halk Sağlığı Kurumu
Sayıdaki Diğer Makaleler

Kan kültüründen izole edilen gram negatif bakterilerin dağılımı ve antibiyotik direnç oranları

Nihan ÇEKEN, Hülya DURAN, Tuğba KULA ATİK

Karbapenem dirençli Pseudomonas aeruginosa suşlarına karşı sefiderokol, imipenem/relebaktam ve diğer antibiyotiklerin in vitro etkinliklerinin karşılaştırılması

Hasan Cenk MİRZA, Gizem İNCE CEVİZ

KIR2DL4 gen polimorfizmlerinin obezite ile ilişkisi

Huda AHMED, Deniz MIHÇIOĞLU, Filiz ÖZBAŞ GERÇEKER, Başar AKSOY

Hemodiyaliz hastalarında kan kültürü sonuçlarının değerlendirilmesi

Selim GÖRGÜN, Mustafa USANMAZ

Sağlık çalışanlarında COVID-19 aşı etkililiği: Cinsiyet önemli mi?

Ganime SEVİNÇ, Asiye TEKİN, Can Hüseyin HEKİMOĞLU, Tülay ÜNVER ULUSOY, İrfan ŞENCAN, Fatma Aybala ALTAY, Fadime CALLAK OKU

Yatan hasta yakınlarının su/sıvı tüketimi ve etkileyen faktörlerin değerlendirilmesi

Gamze ÇAN, Nazım Ercüment BEYHUN, Sevil TURHAN, İrem DİLAVER, Büşra PARLAK SOMUNCU, Kübra ŞAHİN, Medine Gözde ÜSTÜNDAĞ, Murat TOPBAŞ

Hastanemize başvuran hastalarda HBsAg, Anti-HBs, Anti-HCV ve Anti-HIV seroprevalansı: 5 yıllık retrospektif veri

Havva AVCIKÜÇÜK, Dilek DÜLGER, Feray AYDIN, Ümmü Sena SARI

Türkiye Sağlık Bakanlığı koordinasyonunda olan sertifikalı sağlık eğitim programlarının katılımcılar tarafından değerlendirilmesi

Emine ÇETİN ASLAN, Gülsen TOPAKTAŞ, Hüseyin ASLAN

COVID-19’un progresyonu ve prognozunda Diabetes mellitus’un rolü

Filiz YILDIRIM, Hasan KARAGEÇİLİ, Reyhan ÖZTÜRK, Zuhal YILDIRIM

Sığırlarda koyun ilişkili Ovine gammaherpesvirus-2’nin moleküler karakterizasyonu ve risk faktörlerinin belirlenmesi

Mehmet Özkan TİMURKAN, Nergis ULAŞ, Hakan AYDIN, Şükrü DEĞİRMENÇAY