Barrett özofagusu, distal özofagustaki normal skuamöz epitelin yerine intestinal metaplazi içeren anormal kolumnar mukozanın geçtiği bir durum olarak tanımlanır. Ülkemizde gastroözofajiyal reflü prevalansı %20, Barrett özofagusu prevalansı %0.4’tür. Gastroözofajiyal reflüye bağlı kronik mukoza irritasyonu Barrett özofagusu gelişiminin en önemli nedenidir. Bununla birlikte obezite ve diğer bazı hastalıklar da Barrett özofagusu gelişimine neden olabilir. Barrett özofagusu özofajiyal adenokarsinomun bilinen tek öncü lezyonudur ve görülme sıklığı günümüzde en hızlı artan kanser türlerinden biridir. Karsinojenik risk normal nüfusa oranla 30 kat daha fazladır. Tedavide, reflü semptomlarının giderilmesi, asit ve duodenal içeriğin özofagusa reflüsünün engellenmesi, erozyon, peptic ülser ve striktür gibi komplikasyonların önlenmesi, intestinal metaplazinin proksimale ilerlemesinin durdurulması, intestinal metaplazinin normal mukozaya gerilemesinin hızlandırılması, displaziye gidişin durdurulması, displazinin nondisplastik hücrelere gerilemesinin hızlandırılması ve adenokarsinoma gidişin durdurulması amaçlanmalıdır. Barrett özofagusunda seçilecek tedavi yöntemini displazinin derecesi belirler. Displazisiz ve düşük displazili hastalarda takip, medikal tedavi, antireflü cerrahisi ya da ablasyon tedavileri yeterli olabilirken, yüksek dereceli displazilerde özofajektomi tercih edilmelidir.
Barrett esophagus is described as a condition in which the normal squamous epithelium of the distal esophagus is replaced by abnormal columnar mucosa containing intestinal metaplasia. The prevalence of gastroesophageal reflux is 20% and Barrett esophagus is 0.4% in Turkey. Cronic mucosa irritation related to gastroesophageal reflux is the most important cause of the development of Barrett esophagus. In addition, obesity and some other diseases may result in Barrett esophagus development. Barrett esophagus is the only known precursor to esophageal adenocarcinoma and to date, it is one of the cancer types that has the most rapidly increasing incidence. Carcinogenic risk is 30 times higher than that in the normal population. Treatment should have the purpose of controlling symptoms of gastroesophageal reflux, preventing acid and duodenal reflux into esophagus, preventing the development of complications, such as erosion, peptic ulcus, stricture, preventing proximally extension of intestinal metaplasia, inducing regression of intestinal metaplasia to the normal mucosa, preventing the development of dysplasia, inducing regression of dysplasia to nondysplastic cells, and preventing the development of adenocarcinoma. The grade of the dysplasia determines the treatment modality. Whereas in patients with non-dysplastic or low grade dysplasia, followup, medical treatment, antireflux surgery or ablation therapy may be appropriate, esophagectomy should be preferred in patients with high grade dysplasia. "> [PDF] Barrett özofagusu | [PDF] Barrett’s esophagus Barrett özofagusu, distal özofagustaki normal skuamöz epitelin yerine intestinal metaplazi içeren anormal kolumnar mukozanın geçtiği bir durum olarak tanımlanır. Ülkemizde gastroözofajiyal reflü prevalansı %20, Barrett özofagusu prevalansı %0.4’tür. Gastroözofajiyal reflüye bağlı kronik mukoza irritasyonu Barrett özofagusu gelişiminin en önemli nedenidir. Bununla birlikte obezite ve diğer bazı hastalıklar da Barrett özofagusu gelişimine neden olabilir. Barrett özofagusu özofajiyal adenokarsinomun bilinen tek öncü lezyonudur ve görülme sıklığı günümüzde en hızlı artan kanser türlerinden biridir. Karsinojenik risk normal nüfusa oranla 30 kat daha fazladır. Tedavide, reflü semptomlarının giderilmesi, asit ve duodenal içeriğin özofagusa reflüsünün engellenmesi, erozyon, peptic ülser ve striktür gibi komplikasyonların önlenmesi, intestinal metaplazinin proksimale ilerlemesinin durdurulması, intestinal metaplazinin normal mukozaya gerilemesinin hızlandırılması, displaziye gidişin durdurulması, displazinin nondisplastik hücrelere gerilemesinin hızlandırılması ve adenokarsinoma gidişin durdurulması amaçlanmalıdır. Barrett özofagusunda seçilecek tedavi yöntemini displazinin derecesi belirler. Displazisiz ve düşük displazili hastalarda takip, medikal tedavi, antireflü cerrahisi ya da ablasyon tedavileri yeterli olabilirken, yüksek dereceli displazilerde özofajektomi tercih edilmelidir. "> Barrett özofagusu, distal özofagustaki normal skuamöz epitelin yerine intestinal metaplazi içeren anormal kolumnar mukozanın geçtiği bir durum olarak tanımlanır. Ülkemizde gastroözofajiyal reflü prevalansı %20, Barrett özofagusu prevalansı %0.4’tür. Gastroözofajiyal reflüye bağlı kronik mukoza irritasyonu Barrett özofagusu gelişiminin en önemli nedenidir. Bununla birlikte obezite ve diğer bazı hastalıklar da Barrett özofagusu gelişimine neden olabilir. Barrett özofagusu özofajiyal adenokarsinomun bilinen tek öncü lezyonudur ve görülme sıklığı günümüzde en hızlı artan kanser türlerinden biridir. Karsinojenik risk normal nüfusa oranla 30 kat daha fazladır. Tedavide, reflü semptomlarının giderilmesi, asit ve duodenal içeriğin özofagusa reflüsünün engellenmesi, erozyon, peptic ülser ve striktür gibi komplikasyonların önlenmesi, intestinal metaplazinin proksimale ilerlemesinin durdurulması, intestinal metaplazinin normal mukozaya gerilemesinin hızlandırılması, displaziye gidişin durdurulması, displazinin nondisplastik hücrelere gerilemesinin hızlandırılması ve adenokarsinoma gidişin durdurulması amaçlanmalıdır. Barrett özofagusunda seçilecek tedavi yöntemini displazinin derecesi belirler. Displazisiz ve düşük displazili hastalarda takip, medikal tedavi, antireflü cerrahisi ya da ablasyon tedavileri yeterli olabilirken, yüksek dereceli displazilerde özofajektomi tercih edilmelidir.
Barrett esophagus is described as a condition in which the normal squamous epithelium of the distal esophagus is replaced by abnormal columnar mucosa containing intestinal metaplasia. The prevalence of gastroesophageal reflux is 20% and Barrett esophagus is 0.4% in Turkey. Cronic mucosa irritation related to gastroesophageal reflux is the most important cause of the development of Barrett esophagus. In addition, obesity and some other diseases may result in Barrett esophagus development. Barrett esophagus is the only known precursor to esophageal adenocarcinoma and to date, it is one of the cancer types that has the most rapidly increasing incidence. Carcinogenic risk is 30 times higher than that in the normal population. Treatment should have the purpose of controlling symptoms of gastroesophageal reflux, preventing acid and duodenal reflux into esophagus, preventing the development of complications, such as erosion, peptic ulcus, stricture, preventing proximally extension of intestinal metaplasia, inducing regression of intestinal metaplasia to the normal mucosa, preventing the development of dysplasia, inducing regression of dysplasia to nondysplastic cells, and preventing the development of adenocarcinoma. The grade of the dysplasia determines the treatment modality. Whereas in patients with non-dysplastic or low grade dysplasia, followup, medical treatment, antireflux surgery or ablation therapy may be appropriate, esophagectomy should be preferred in patients with high grade dysplasia. ">

Barrett özofagusu

Barrett özofagusu, distal özofagustaki normal skuamöz epitelin yerine intestinal metaplazi içeren anormal kolumnar mukozanın geçtiği bir durum olarak tanımlanır. Ülkemizde gastroözofajiyal reflü prevalansı %20, Barrett özofagusu prevalansı %0.4’tür. Gastroözofajiyal reflüye bağlı kronik mukoza irritasyonu Barrett özofagusu gelişiminin en önemli nedenidir. Bununla birlikte obezite ve diğer bazı hastalıklar da Barrett özofagusu gelişimine neden olabilir. Barrett özofagusu özofajiyal adenokarsinomun bilinen tek öncü lezyonudur ve görülme sıklığı günümüzde en hızlı artan kanser türlerinden biridir. Karsinojenik risk normal nüfusa oranla 30 kat daha fazladır. Tedavide, reflü semptomlarının giderilmesi, asit ve duodenal içeriğin özofagusa reflüsünün engellenmesi, erozyon, peptic ülser ve striktür gibi komplikasyonların önlenmesi, intestinal metaplazinin proksimale ilerlemesinin durdurulması, intestinal metaplazinin normal mukozaya gerilemesinin hızlandırılması, displaziye gidişin durdurulması, displazinin nondisplastik hücrelere gerilemesinin hızlandırılması ve adenokarsinoma gidişin durdurulması amaçlanmalıdır. Barrett özofagusunda seçilecek tedavi yöntemini displazinin derecesi belirler. Displazisiz ve düşük displazili hastalarda takip, medikal tedavi, antireflü cerrahisi ya da ablasyon tedavileri yeterli olabilirken, yüksek dereceli displazilerde özofajektomi tercih edilmelidir.

Barrett’s esophagus

Barrett esophagus is described as a condition in which the normal squamous epithelium of the distal esophagus is replaced by abnormal columnar mucosa containing intestinal metaplasia. The prevalence of gastroesophageal reflux is 20% and Barrett esophagus is 0.4% in Turkey. Cronic mucosa irritation related to gastroesophageal reflux is the most important cause of the development of Barrett esophagus. In addition, obesity and some other diseases may result in Barrett esophagus development. Barrett esophagus is the only known precursor to esophageal adenocarcinoma and to date, it is one of the cancer types that has the most rapidly increasing incidence. Carcinogenic risk is 30 times higher than that in the normal population. Treatment should have the purpose of controlling symptoms of gastroesophageal reflux, preventing acid and duodenal reflux into esophagus, preventing the development of complications, such as erosion, peptic ulcus, stricture, preventing proximally extension of intestinal metaplasia, inducing regression of intestinal metaplasia to the normal mucosa, preventing the development of dysplasia, inducing regression of dysplasia to nondysplastic cells, and preventing the development of adenocarcinoma. The grade of the dysplasia determines the treatment modality. Whereas in patients with non-dysplastic or low grade dysplasia, followup, medical treatment, antireflux surgery or ablation therapy may be appropriate, esophagectomy should be preferred in patients with high grade dysplasia.

___

  • 1. Paulson TG, Reid BJ. Barrett’s esophagus. In: Shields TW, Locicero III J, Ponn RB, Rusch VW, editors. General thoracic surgery. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. p. 2217-38.
  • 2. Streitz JM, Ellis HE. Barrett’s esophagus. In: Shields TW, editor. General thoracic surgery. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1994. p. 1612-21.
  • 3. Csendes A. Surgical treatment of Barrett’s esophagus: 1980-2003. World J Surg 2004;28:225-31.
  • 4. Tuncer I, Ugraş S, Uygan I, Türkdoğan K, Kösem M. The association of short segment Barrett’s esophagus with intestinal metaplasia in stomach. Turk J Gastroenterol 2003; 14:33-8.
  • 5. Yilmaz N, Tuncer K, Tunçyürek M, Ozütemiz O, Bor S. The prevalence of Barrett’s esophagus and erosive esophagitis in a tertiary referral center in Turkey. Turk J Gastroenterol 2006;17:79-83.
  • 6. Sampliner RE. Epidemiology, pathophysiology, and treatment of Barrett’s esophagus: reducing mortality from esophageal adenocarcinoma. Med Clin North Am 2005;89:293-312.
  • 7. Ronkainen J, Aro P, Storskrubb T, Johansson SE, Lind T, Bolling-Sternevald E, et al. Prevalence of Barrett’s esophagus in the general population: an endoscopic study. Gastroenterology 2005;129:1825-31.
  • 8. Jankowski JA, Provenzale D, Moayyedi P. Esophageal adenocarcinoma arising from Barrett’s metaplasia has regional variations in the west. Gastroenterology 2002;122:588-90.
  • 9. Wani S, Sharma P. The rationale for screening and surveillance of Barrett’s metaplasia. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2006;20:829-42.
  • 10. Çelikel ÇA. Özefagus patolojisi. In: Yüksel M, Başoğlu A, editörler. Özofagus hastalıklarının tıbbi ve cerrahi tedavisi. İstanbul: Bilmedya Grup; 2002. s. 109-37.
  • 11. Locke GR 3rd, Talley NJ, Fett SL, Zinsmeister AR, Melton LJ 3rd. Prevalence and clinical spectrum of gastroesophageal reflux: a population-based study in Olmsted County, Minnesota. Gastroenterology 1997;112:1448-56.
  • 12. Orlando RC. Reflux esophagitis: overview. Scand J Gastroenterol Suppl 1995;210:36-7.
  • 13. Nason KS, Farrow DC, Haigh G, Lee SP, Bronner MP, Rosen SN, et al. Gastric fluid bile concentrations and risk of Barrett’s esophagus. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2007;6:304-7.
  • 14. Vaughan TL, Davis S, Kristal A, Thomas DB. Obesity, alcohol, and tobacco as risk factors for cancers of the esophagus and gastric cardia: adenocarcinoma versus squamous cell carcinoma. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1995;4:85-92.
  • 15. Ward MH, Sinha R, Heineman EF, Rothman N, Markin R, Weisenburger DD, et al. Risk of adenocarcinoma of the stomach and esophagus with meat cooking method and doneness preference. Int J Cancer 1997;71:14-9.
  • 16. Tzonou A, Lipworth L, Garidou A, Signorello LB, Lagiou P, Hsieh C, et al. Diet and risk of esophageal cancer by histologic type in a low-risk population. Int J Cancer 1996;68:300-4.
  • 17. Clark GW. Effect of Helicobacter pylori infection in Barrett’s esophagus and the genesis of esophageal adenocarcinoma. World J Surg 2003;27:994-8.
  • 18. Zhang ZF, Kurtz RC, Sun M, Karpeh M Jr, Yu GP, Gargon N, et al. Adenocarcinomas of the esophagus and gastric cardia: medical conditions, tobacco, alcohol, and socioeconomic factors. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1996;5:761-8.
  • 19. Mayne ST, Risch HA, Dubrow R, Chow WH, Gammon MD, Vaughan TL, et al. Nutrient intake and risk of subtypes of esophageal and gastric cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2001;10:1055-62.
  • 20. Sartori S, Nielsen I, Indelli M, Trevisani L, Pazzi P, Grandi E. Barrett esophagus after chemotherapy with cyclophosphamide, methotrexate, and 5-fluorouracil (CMF): an iatrogenic injury? Ann Intern Med 1991;114:210-1.
  • 21. Chak A, Lee T, Kinnard MF, Brock W, Faulx A, Willis J, et al. Familial aggregation of Barrett’s oesophagus, oesophageal adenocarcinoma, and oesophagogastric junctional adenocarcinoma in Caucasian adults. Gut 2002;51:323-8.
  • 22. Fitzgerald RC. Molecular basis of Barrett’s oesophagus and oesophageal adenocarcinoma. Gut 2006;55:1810-20.
  • 23. Schier S, Wright NA. Stem cell relationships and the origin of gastrointestinal cancer. Oncology 2005;69 Suppl 1:9-13.
  • 24. Yu WY, Slack JM, Tosh D. Conversion of columnar to stratified squamous epithelium in the developing mouse oesophagus. Dev Biol 2005;284:157-70.
  • 25. Seery JP. Stem cells of the oesophageal epithelium. J Cell Sci 2002;115:1783-9.
  • 26. Rochat A, Kobayashi K, Barrandon Y. Location of stem cells of human hair follicles by clonal analysis. Cell 1994;76:1063-73.
  • 27. Coad RA, Woodman AC, Warner PJ, Barr H, Wright NA, Shepherd NA. On the histogenesis of Barrett’s oesophagus and its associated squamous islands: a three-dimensional study of their morphological relationship with native oesophageal gland ducts. J Pathol 2005;206:388-94.
  • 28. Maley CC. Multistage carcinogenesis in Barrett’s esophagus. Cancer Lett 2007;245:22-32.
  • 29. Fléjou JF, Svrcek M. Barrett’s oesophagus-a pathologist’s view. Histopathology 2007;50:3-14.
  • 30. Sakıncı Ü. Özofagusun kanser dışı cerrahi hastalıkları. In: Yüksel M, Kalaycı NG, editörler. Göğüs cerrahisi. İstanbul: Bilmedya Grup; 2001. s. 845-78.
  • 31. Regueiro MD, Spechler SJ. Complications of gastroesophageal reflux disease. In: Brandt LJ, editor. Clinical practice of gastroenterology. Philadelphia: Chuchill Livingstone; 1999. p. 44-52.
  • 32. Tüney D. Tanısal işlemler: Ösefagus radyolojisi. In: Yüksel M, Başoğlu A, editörler. Özofagus hastalıklarının tıbbi ve cerrahi tedavisi. İstanbul: Bilmedya Grup; 2002. s. 21-47.
  • 33. Haggitt RC. Barrett’s esophagus, dysplasia, and adenocarcinoma. Hum Pathol 1994;25:982-93.
  • 34. Schlemper RJ, Riddell RH, Kato Y, Borchard F, Cooper HS, Dawsey SM, et al. The Vienna classification of gastrointestinal epithelial neoplasia. Gut 2000;47:251-5.
  • 35. Brown LM, Devesa SS. Epidemiologic trends in esophageal and gastric cancer in the United States. Surg Oncol Clin N Am 2002;11:235-56.
  • 36. Bytzer P, Christensen PB, Damkier P, Vinding K, Seersholm N. Adenocarcinoma of the esophagus and Barrett’s esophagus: a population-based study. Am J Gastroenterol 1999; 94:86-91.
  • 37. Dulai GS, Guha S, Kahn KL, Gornbein J, Weinstein WM. Preoperative prevalence of Barrett’s esophagus in esophageal adenocarcinoma: a systematic review. Gastroenterology 2002;122:26-33.
  • 38. Sampliner RE; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Updated guidelines for the diagnosis, surveillance, and therapy of Barrett’s esophagus. Am J Gastroenterol 2002;97:1888-95.
  • 39. Eloubeidi MA, Provenzale D. Clinical and demographic predictors of Barrett’s esophagus among patients with gastroesophageal reflux disease: a multivariable analysis in veterans. J Clin Gastroenterol 2001;33:306-9.
  • 40. Soni A, Sampliner RE, Sonnenberg A. Screening for highgrade dysplasia in gastroesophageal reflux disease: is it costeffective? Am J Gastroenterol 2000;95:2086-93.
  • 41. Rice TW. Pro: esophagectomy is the treatment of choice for high-grade dysplasia in Barrett’s esophagus. Am J Gastroenterol 2006;101:2177-9.
  • 42. Corley DA, Levin TR, Habel LA, Weiss NS, Buffler PA. Surveillance and survival in Barrett’s adenocarcinomas: a population-based study. Gastroenterology 2002;122:633-40.
  • 43. DeMeester TR. Surgical therapy for Barrett’s esophagus: prevention, protection and excision. Dis Esophagus 2002; 15:109-16.
  • 44. Feldman M, Harford WV, Fisher RS, Sampliner RE, Murray SB, Greski-Rose PA, et al. Treatment of reflux esophagitis resistant to H2-receptor antagonists with lansoprazole, a new H+/K(+)-ATPase inhibitor: a controlled, double-blind study. Lansoprazole Study Group. Am J Gastroenterol 1993; 88:1212-7.
  • 45. Hameeteman W, Tytgat GN. Healing of chronic Barrett ulcers with omeprazole. Am J Gastroenterol 1986;81:764-6.
  • 46. Menges M, Müller M, Zeitz M. Increased acid and bile reflux in Barrett’s esophagus compared to reflux esophagitis, and effect of proton pump inhibitor therapy. Am J Gastroenterol 2001;96:331-7.
  • 47. Schuchert MJ, Luketich JD. Barrett’s esophagus-emerging concepts and controversies. J Surg Oncol 2007;95:185-9.
  • 48. Castell DO. Medical, surgical, and endoscopic treatment of gastroesophageal reflux disease and Barrett’s esophagus. J Clin Gastroenterol 2001;33:262-6.
  • 49. Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process-First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res 1992;52:6735-40.
  • 50. Haigh CR, Attwood SE, Thompson DG, Jankowski JA, Kirton CM, Pritchard DM, et al. Gastrin induces proliferation in Barrett’s metaplasia through activation of the CCK2 receptor. Gastroenterology 2003;124:615-25.
  • 51. Spechler SJ, Lee E, Ahnen D, Goyal RK, Hirano I, Ramirez F, et al. Long-term outcome of medical and surgical therapies for gastroesophageal reflux disease: follow-up of a randomized controlled trial. JAMA 2001;285:2331-8.
  • 52. Ye W, Chow WH, Lagergren J, Yin L, Nyrén O. Risk of adenocarcinomas of the esophagus and gastric cardia in patients with gastroesophageal reflux diseases and after antireflux surgery. Gastroenterology 2001;121:1286-93.
  • 53. Corey KE, Schmitz SM, Shaheen NJ. Does a surgical antireflux procedure decrease the incidence of esophageal adenocarcinoma in Barrett’s esophagus? A meta-analysis. Am J Gastroenterol 2003;98:2390-4.
  • 54. Weston AP, Sharma P, Topalovski M, Richards R, Cherian R, Dixon A. Long-term follow-up of Barrett’s high-grade dysplasia. Am J Gastroenterol 2000;95:1888-93.
  • 55. Dar MS, Goldblum JR, Rice TW, Falk GW. Can extent of high grade dysplasia in Barrett’s oesophagus predict the presence of adenocarcinoma at oesophagectomy? Gut 2003;52:486-9.
  • 56. Schuchert MJ, McGrath K, Buenaventura PO. Barrett’s esophagus: diagnostic approaches and surveillance. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2005;17:301-12.
  • 57. Duman DG, Kalaycı C. Gastroözofajiyal reflü hastalığı; medikal tedavi. In: Yüksel M, Başoğlu A, editörler. Özofagus hastalıklarının tıbbi ve cerrahi tedavisi. İstanbul: Bilmedya Grup; 2002. s. 139-48.
  • 58. May A, Gossner L, Pech O, Fritz A, Günter E, Mayer G, et al. Local endoscopic therapy for intraepithelial high-grade neoplasia and early adenocarcinoma in Barrett’s oesophagus: acute-phase and intermediate results of a new treatment approach. Eur J Gastroenterol Hepatol 2002;14:1085-91.
  • 59. Ginsberg GG. Endoluminal therapy for Barrett’s with highgrade dysplasia and early esophageal adenocarcinoma. Clin Gastroenterol Hepatol 2003;1:241-5.
  • 60. Buttar NS, Wang KK, Sebo TJ, Riehle DM, Krishnadath KK, Lutzke LS, et al. Extent of high-grade dysplasia in Barrett’s esophagus correlates with risk of adenocarcinoma. Gastroenterology 2001;120:1630-9.
Türk Göğüs Kalp Damar Cerrahisi Dergisi-Cover
  • ISSN: 1301-5680
  • Yayın Aralığı: Yılda 4 Sayı
  • Başlangıç: 1991
  • Yayıncı: Bayçınar Tıbbi Yayıncılık
Sayıdaki Diğer Makaleler

Pektus ekskavatum onarımında Nuss ve modifiye Ravitch ameliyat tekniklerinin erken dönem sonuçlarının karşılaştırılması

Ömer ÖNAL, Fahri OĞUZKAYA, Leyla HASDIRAZ, Mehmet BİLGİN, Ali KAHRAMAN

Seksen yaş ve üzerindeki hasta nüfusunda açık kalp cerrahisi ameliyatları ve sonuçları

Mehmet BALKANAY, İlker MATARACI, Rahmi ZEYBEK, Mehmet Erdem TOKER, Cevat YAKUT, Ercan EREN, Ahmet ÇALIŞKAN, Hasan Basri ERDOĞAN

Castleman’s disease: A report of two rare cases

Semra VURAL, Metin AKGÜN, Erdal YEKELER, Fazlı ERDOĞAN

Deep vein thrombosis in pregnant women with heterozygous factor-V Leiden mutation: A case report

Arif GÜNGÖREN, İyad FANSA, Ali Ulvi HAKVERDİ, Şahin ZETEROĞLU, Çağcıl YETİM

Düşük molekül ağırlıklı hidroksietil nişastanın açık kalp ameliyatlarında kullanımı

Demet AŞKIN, Mukadder DEMİROK, Ali Ekber ÇİÇEK, İlter EMİN, Çağdaş GÜLEÇ, Yalçın ADA

Akciğer hamartomu: 15 olguluk bir analiz

Ahmet ÜÇVET, Soner GÜRSOY, Zekiye AYDOĞDU, Oktay BAŞOK, Serdar ŞİRZAİ, Halil TÖZÜN, Cemil KUL

Aterosklerotik hastalığa eşlik eden sağ koroner arter anevrizması: Olgu sunumu

Hasan Tahsin KEÇELİGİL, Semih Murat YÜCEL, Mustafa Kemal DEMİRAĞ, Muzaffer ELMALI

Results of ocular hemodynamics in chronic ocular ischemic syndrome after bilateral carotid endarterectomy

Nilgün BOZBUĞA, Altuğ TUNCER, Banu N. ALP, Cevat YAKUT

Tip B aort disseksiyonlarında endovasküler greft ile tedavi

Ufuk ALPAGUT, Ömer Ali SAYIN, Murat UĞURLUCAN, Koray GÜVEN, Bülent ACUNAŞ, Bengühan SÜRMEN, Yakup AKYOL, Onur Selçuk GÖKSEL, Enver DAYIOĞLU

Early outcomes of cardiac reoperations: Seven years of experience

Kemal UZUN, Esat AKINCI, Cenk TATAROĞLU, Ali Rıza CENAL, Hayrettin TEKÜMİT

Academic Researches Index - FooterLogo