KOAH'da hiperinflasyonun solunum kasları ve solunum paterni üzerine etkisi
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH)'nda solunum kas yorgunluğu ve gaz değişiminde bozulmalara neden olabilen akciğer hiperinflasyonu, hava yolu obstrüksiyonu, hava yolu rezistansında ve kompliyansında artma sonucunda gelişir. Bu çalışmadaki amacımız; hafif-orta ve ileri dereceli KOAH'da hiperinflasyonun solunum kas gücü, solunum paterni ve gaz değişimi üzerine olan etkilerini ve gruplar arasındaki farklılıkları araştırmaktır. Radyolojik ve tomografik olarak amfizem bulgusu olan 28 KOAH'lı olgu çalışmaya alındı. Bu olgular KOAH'ın şiddetine göre gruplandırddı. Grup1= FEV1 $leq$ %49 (n= 16), Grup II= FEV1 $geq$ %50 (n= 12). Grup I'de hava yolu akım hızları belirgin azalmıştı ve hava yolu rezistansı artmış ve maksimal inspiratuar basınç (MlP) önemli ölçüde azalmıştı. Her iki grupta da FRC, RV, RV/TLC oranı %120'nin üzerinde artmıştı. Grup I'de orta derecede hipoksemi (PaO2= 54.02 mmHg) ve hiperkapni (PaCO2= 46.65 mmHg) gözlenirken, Grup Il'de hafif derecede hipoksemi (PaO2= 63.78 mmHg) ve normokapni vardı. Solunum paterni her iki grupta benzerdi. Diyafragma kubbe yüksekliği indeksi (DHl) gruplar arasında anlamlı farklılık göstermezken, akciğer volümleriyle olan ilişkisine bakıldığında, RV ve FRC ile arasında anlamlı pozitif ilişki gösterildi. MlP ile hava yolu akım hızlan arasında pozitif, MlP ile DLCO arasında pozitif, MlP ile akciğer volümleri arasında negatif, MlP ile PaO2 arasında pozitif ve MlP ile PaCO2 arasında negatif bir ilişki vardı. FRC; Ti, Ti/Ttot ile negatif korelasyon gösteriyordu. Sonuç olarak hiperinflasyon, hafif derecede KOAH olgularında bile, inspiratuar kas güçsüzlüğüne ve buna bağlı gelişebilen gaz değişim bozukluklarına neden olabilir.
The effect of hyperinflation on respiratory muscles and breathing pattern in COPD
Lung hyperinflation is a consequence of airway obstruction, increased airway resistance and compliance in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) which may result in respiratory muscle fatique and deterioration of gas transfer. The aim of this study was to investigate the influence of hyperinflation on respiratory muscles, gas transfer and breathing pattern and compare the differences between mild and severe COPD. Twenty-eight COPD patients with radiological and tomographic evidence of emphysema were included in the study and they were divided into two groups according to the severity of COPD. Group I= FEV1 $leq$ 49% pred (n= 16). Group II = FEV1 > 50% pred (n= 12). Airflow rates were dec-reased and airway resistance was increased significantly in Group I. Maximal inspiratory pressure (MIP) was significantly reduced in Group I. FRC, RV and RV/TLC ratio were increased above 120% pred in both groups with more significant inc-rease in Group I. Group I showed moderate hypoxemia PaO2 54.02 mmHg) with hypercapnia PaCO2= 46.65 mmHg) whereas Group II patients were mildly hypoxemic PaO2= 63.78 mmHg) with normocapnia. Parameters of breathing pat-tern were similar in both groups. Diaphragm height index (DHI) didn't showed significant difference between groups. But there were significant correlations between DHI and RV, FRC. MIP showed significant positive correlation with airflow rates and DLCO, negative correlation with lung volumes, positive correlation with PaO2 arid negative correlation with PaCO2 FRC also negatively correlated with Ti and Ti/Ttot. In conclusion, hyperinflation present even in the mild forms of COPD causes inspiratory muscle weakness which in return results in impairment in gas transfer.
___
- 1. Gibson GJ. Pulmonary hyperinflation a clinical overview. Eur Respir J 1996; 9: 2640-9.
- 2. Bancalari E, Clausen J. Pathophysiology of changes in absolute lung volumes. Eur Respir J 1998; 12: 248-58.
- 3. Demedts M. Mechanisms and consequences of hyperinflation. Eur Respir J 1990; 3: 617-8.
- 4. De Troyer A. Effect of hyperinflation on the diaphragm. Eur Respir J 1997; 10: 708-13.
- 5. Decramer M. Hyperinflation and respiratory muscle interaction. Eur Respir Dis 1997; 10: 934-41.
- 6. Macklem PT. Hyperinflation. Eur Respir Dis 1984; 129: 1-2.
- 7. Marchand E, Decramer M. Respiratory muscle function and drive in chronic obstructive pulmonary disease. Clin Chest Med 2000; 21: 679-92.
- 8. Cherniack NS. Control of breathing in COPD. In: Cherniack NS (ed). Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Philadelphia: WB Saunders Comp, 1991: 117-26.
- 9. Gürocak B, Yıldırım N, Yenel F. Yaygın obstrüktif akciğer hastalığında solunum siklusu. Solunum 1987; 12: 209-19.
- 10. Wouters EFM. Muscle weakness in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir Rev 2000; 10: 349-53.
- 11. Wagner PD, Rodriguez-Roisin R. Clinical advances in pulmonary gas exchange. Am Rev Respir Dis 1991; 143: 883-8.
- 12. Quanjer P, Tammeling FJ, Cotes JE, et al. Standardised lung function testing; lung volumes and forced ventilatory flows. Eur Respir J 1993; 6 (Suppl 16): 5-40.
- 13. Black LF, Hyatt RE. Maximal respiratory pressures: Normal values and relationship to age and sex. Am Rev Respir Dis 1969; 99: 696-702.
- 14. Burki NK. Breathlessness and mouth occlusion pressure in patients with chronic obstruction of the airways. Chest 1979; 76: 527-31.
- 15. Siafakas NM, Vermeire P, Pride NB, et al. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Eur Respir J 1995; 8: 1398-1420.
- 16. Rochester DF, Braun NM. Determinants of maximal inspiratory pressure in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1985; 132: 42-7.
- 17. Akkoca Ö. Solunum kasları ve KOAH’da solunum kas fonksiyonu. Tüberküloz ve Toraks 1999; 47: 231-6.
- 18. Morrison NJ, Richardson J, Dunn L, Pardy RL. Respiratory muscle performance in normal elderly subjects and patients with COPD. Chest 1989; 95: 90-4.
- 19. Heijdra YF, Dekhuijzen PNR, Van Herwaarden CLA, Folering HTM. Effects of body position, hyperinflation and blood gas tensions on maximal respiratory pressures in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1994; 49: 453-8.
- 20. Weiner P, Suo J, Fernandez E, Cherniack RM. The effect of hyperinflation on respiratory muscle strength and efficiency in healthy subjects and patients with asthma. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 1501-5.
- 21. Akkoca Ö, Saryal S, Karabıyıkoğlu G. KOAH’da hiperkapnik ve normokapnik olgularda solunum kas gücü. Tüberküloz ve Toraks 1999; 47: 424-30.
- 22. Polkey MI, Kyroussis D, Hamnegard CH, et al. Diaphragm strength in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1310-7.
- 23. Yıldırım N, Yenel F, Gürocak B ve ark. Kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında oklüzyon basıncı. Solunum 1987; 12: 258-65.
- 24. De Troyer A, Leeper JB, McKenzie DK, Gandevia SC. Neural drive to the diaphragm in patients with severe COPD. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 1335-40.
- 25. Rochester DF (Editorial). Respiratory muscle weakness, pattern of breathing, and CO2 retention in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1991;143: 901-3.
- 26. Duranti R, Misuri G, Gorini M, et al. Mechanical loading and control of breathing in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1995; 50: 127-33.
- 27. Calverley PMA. Control of breathing. In: Hughes JMB, Pride NB (eds). Lung Funtion Tests, Physiological Principles and Clinical Applications. 1st ed. London: WB Saunders, 1999: 107-20.
- 28. Gallagher CG. Exercise limitation and clinical exercise testing in chronic obctructive pulmonary disease. Clin Chest Med 1994; 15: 305-26.§