Helicobacter Pylori CagA IgG Pozitif ve Negatif Hastalarda Serum Lipid Parametreleri Arasindaki İlişkinin Karşılaştırılması

Amaç: Helicobacter pylori (HP) kronik olarak insan midesini infekte eden bir bakteri olup gastrointestinal sistem dışında bazı hastalıklarla da ilişkili olabileceği yönünde birtakım düşünceler mevcuttur. Virülans belirteci olan CagA' nın, lipid profilini artmış inflamasyona bağlı olarak etkileyebileceği düşünülmekle beraber ateroskleroz patogenezinde ve lipidler üzerinde etkisi halen tartışmalıdır. Çalışmamızın amacı HP CagA IgG olan (pozitif) ve olmayan (negatif) olan hastalarda demografik veriler ve lipid düzeylerini karşılaştırmaktır.Materyal ve metod: Çeşitli dispeptik şikayetlerle polikliniğimize başvuran ve üre-nefes testi pozitif saptanıp üst gastrointestinal sistem endoskopisi yapılarak biyopsi bulgularında HP pozitif saptanan 74 hasta çalışmaya alındı. Hastaların serum örneklerinde CagA genine ait IgG antikorları ELISA yöntemi ile bakıldı. Hastalar iki gruba ayrıldı. HP CagA negatif (-) (grup 1) ve HP CagA IgG pozitif (+) (grup 2). Total kolesterol (TK), düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol (LDL-C), yüksek yoğunluklu lipoprotein kolesterol (HDL-C) ve trigliserid seviyeleri tüm hastalarda ölçüldü.Bulgular: Grup 1' de 36 hasta varken, grup 2' de 38 hasta vardı. Çalışma popülasyonunda HP CagA IgG (+) oranı %51 idi. Hastaların demografik verileri incelendiğinde yaş, cinsiyet, sigara ve alkol alışkanlığı, ekonomik durum ve öğrenim düzeyi arasında heriki grupta fark saptanmazken, mesleki olarak memurluk mesleğine sahip olanlarda her iki grup arasında anlamlı fark saptandı (p=0.013). Total kolesterol grup 1' de 168 mg/dl iken grup 2' de 188.5 mg/dl (p=0.162), LDL düzeyi grup 1' de 110.2 mg/dl iken grup 2' de 116.3 mg/dL (p =0.558), HDL düzeyi grup 1' de 45.2mg / dl iken grup 2' de 43.1 mg/dL (p =0.415), TG seviyesi grup 1' de 105.5 mg/dl iken grup 2' de 111.5 mg/dL (p=0.187) olarak saptandı. Her iki grupta lipid düzeyleri açısından anlamlı bir farklılık saptanmadı. Sonuç: Daha önce yapılan çalışmalarda HP CagA IgG pozitifliğinin atreoskleroz gelişimi ve lipid profili üzerine olumsuz etkisinin saptanmasına rağmen çalışmamızda HP CagA IgG negatif ve pozitif hastalarda HDL, LDL, TG ve TK düzeylerinde anlamlı bir değişiklik saptamadı. Bu sonuçların düşük inflamasyon veya hasta sayısının azlığından kaynaklandığı düşünülmektedir. Bu nedenle HP' nin aterosklerozla olan ilişkisinin belirlenmesinde daha ileri çalışmalara ihtiyaç duyulmaktadır.

The relationship between lipid parameters in Helicobacter pylori CagA IgG positive and negative patients

Aim: Helicobacter pylori (HP) is a bacterium that chronically infect the human stomach which is thought to be associated with certain diseases without the gastrointestinal tract. The virulence marker of HP cytotoxin-associated gene (CagA), may effect the lipid profile due to the increased inflammation, however the role in the pathogenesis of atherosclerosis and lipid profile still is controversial. We aimed to compare the demographic data and the lipid levels of HP infected patients with CagA IgG (positive) and without (negative). Materials and Methods: The 74 patients with various dyspeptic complaints and whose urea breath tests were detected as positive also biopsy of the upper gastrointestinal system endoscopy revealed HP positive were included to the study. The IgG antibody of CagA gene was measured by ELISA method in serum samples. Patients were divided into two groups. H. pylori CagA IgG negative (-) (group 1) and H. pylori CagA IgG positive (+) (group 2). Total cholesterol (TC), low density lipoprotein cholesterol (LDL-C), high density lipoprotein cholesterol (HDL-C) and triglyceride levels were measured in all patients.Results: In group 1, while the 36 patients in group 2, had 38 patients. Totally, 36 patients were detected in 1, while group 2 had 38 patients. The HP CagA IgG (+) rate was found 51% in study population. The demographic data of the patients revealed that age, gender, smoking, alcohol consumption, economic status and education status were not different between the groups, but patients who had the profession of civil servant, a significant difference was found between the groups (p=0.013). Total cholesterol was found 168 mg/dL in group 1, while in group 2 it was 188.5 mg/dL (p=0.162), LDL level of group 1 was found 110.2 mg/dL, while in group 2 it was found 116.3 mg/dL (p=0.558), HDL level was detected 45.2 mg/dL in group 1, while in group 2 it was found 43.1 mg/dL (p=0.415), TG level of group 1 was 105.5 mg/dL, while in group 2 it was found 111.5 mg/dL (p=0.187), respectively. No significant difference was found in terms of lipid levels in both groups.Conclusion: Previous studies suggest that HP CagA IgG positivity may have an adverse role in lipid profile and development of atherosclerosis, in spite of this theory in our study, we did not detect any significant changes between HDL, LDL, TG and TC levels in HP CagA IgG positive and negative patients. We consider these results are due to the small number of patients or low-grade inflammation. Therefore, further studies are needed to determine the relationship of H. pylori CagA and atherosclerosis.

___

  • 1. Marshall BJ, Warren JR. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984; 323(8390):1311-1315.
  • 2. Goodwin CS, Worsley BW. Microbiology of Helicobacter pylori. Gastroenterol ClinNorth Am 1993; 22:5-19.
  • 3. Pasceri V, Patti G, Cammarota G, Pristipino C, Richichi G, Di Sciascio G. Virulent strains of Helicobacter pylori and vascular diseases: a meta-analysis. Am Heart J. 2006; 6:1215-1222.
  • 4. Stemme S, Faber B, Holm J, Wiklund O, Witztum JL, Hansson GK. Tlymphocytes from human atherosclerotic plaques recognize oxidized low density lipoprotein. ProcNatl Acad Sci USA 1995; 92:3893-3897.
  • 5. Baskerville A, Newell DG. Naturally occuring chronic gastritis and Campylobacter pylori infection in the rhesus monkey. A potential model for gastritis in man. Gut. 1988; 29:465-472.
  • 6. Vaira D, Ho1ton J, Ricci C, Menegatti M. Reviewartele: the transmission of Helicobacter pylori from stomach to stomach. A1iment Pharmacol Ther 2001; 15(1):33-42.
  • 7. Moran AD. Pathogenic properties of Helicobacter pylori. Scand J gastroenterol. 1996; 31 (suppl 215):22-31.
  • 8. Niemela S, Karttunen T, Korhonen T, Laara E, Karttunen R, Ikaheimo M, Kesaniemi YA. Could Helicobacter pylori infection increase the risk of coronary heart disease by modifying serum lipid concentrations? Heart. 1996;75(6):573-575.
  • 9. Danesh J, Collins R, Peto R. Chronic infections and coronary heart disease: is there a link? Lancet. 1997; 350(9075):430-436
  • 10. Hoffmeister A, Rothenbacher D, Bode G, Persson K, Marz W, Nauck MA, Brenner H, Hombach V, Koenig W. Current infection with Helicobacter pylori, but not seropositivity to Chlamydia pneumoniae or cytomegalovirus, is associated with an atherogenic, modified lipid profile. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001; 21(3):427-432.
  • 11. Takashima T, Adachi K, Kawamura A, Yuki M, Fujishiro H, Rumi MA, Ishihara S, Watanabe M, Kinoshita Y. Cardiovascular risk factors in subjects with Helicobacter pylori infection. Helicobacter 2002; 7(2):86-90.
  • 12. Sung KC, Rhee EJ, Ryu SH, Beck SH. Prevalence of Helicobacter pylori infection and its association with cardiovascular risk factors in Korean adults. Int J Cardiol 2005; 102(3):411-417.
  • 13. Fried SK, Zechner R. Cachectin/tumor necrosis factor decreases human adipose tissue lipoprotein lipase mRNA activity. J Lipid Res. 1989; 30(12):1917-1923.
  • 14. Peraldi P, Spiegelman B. TNF-alpha and insulin resistance: summary and future prospects. Mol Cell Biochem. 1998; 182(1-2):169-175.
  • 15. Parente F, Imbesi V, Cucino C, MacOni G, Russo U, Duca PG, Bianchi Porro G. Helicobacter pylori CagA seropositivity does not influence inflammatory parameters, lipid concentrations and haemostatic factors in healthy individuals. J Intern Med. 2000; 247(2):213-217.
  • 16. Chimienti G, Russo F, Lamanuzzi BL, Nardulli M, Messa C, Di Leo A, Correale M, Giannuzzi V, Pepe G. Helicobacter pylori is associated with modified lipid profile: impact on Lipoprotein(a). Clin Biochem. 2003; 36(5):359-365.
  • 17. Salgado F, Garcia A, Onate A, Gonzalez C, Kawaguchi F. Increased in-vitro and in-vivo biological activity of lipopolysaccharide extracted from clinical low virulence vacA genotype Helicobacter pylori strains. J Med Microbiol. 2002; 51(9):771-776.
  • 18. Peek RM Jr, Miller GG, Tham KT, Perez-Perez GI, Zhao X, Atherton JC, Blaser MJ. Heightened inflammatory response and cytokine expression in vivo to cagA+ Helicobacter pylori strains. Lab Invest. 1995; 73(6):760- 770.
  • 19. Shmuely H, Passaro DJ, Vaturi M, Sagie A, Pitlik S, Samra Z, Niv Y, Koren R, Harell D, Yahav J. Association of CagA+ Helicobacter pylori infection with aortic atheroma. Atherosclerosis. 2005; 179(1):127-132.
Ortadoğu Tıp Dergisi-Cover
  • Başlangıç: 2009
  • Yayıncı: MEDİTAGEM Ltd. Şti.
Sayıdaki Diğer Makaleler

Spontan Rezorbsiyona Uğrayan Subdural Hematom: Olgu Sunumu

Betül YAMAN, Erdal Reşit YILMAZ, Mehmet KALAN, Mehmet Serdar BALKAN

Kan Donörlerinde HBsAg, anti-HCV ve anti-HIV seroprevelansı: 6 yıllık bir çalışma

Laser ŞANAL

Anafilaktik Reaksiyonda Epinefrin Aşırı Dozuna Bağlı Miyokard Enfarktüsü

Yusuf KARAVELİOĞLU, Oğuzhan ÇELİK, Tolga DOĞAN, Mücahit YETİM, Osman KARAARSLAN, Özlem DİKEN ERÇEN, Taner SARAK, Volkan ÇAMKIRAN, Lütfi BEKAR

Bir Eğitim ve Araştırma Hastanesinin Yoğun Bakım Ünitelerinde Yatan Hastalardan İzole Edilen Çoklu İlaca Dirençli Acinetobacter baumannii Suşlarının Antibiyotik Duyarlılıkları

Nilgün ALTIN, Göknur Yapar TOROS, Kamer KOLDAŞ, Gülkan SOLGUN, İrfan ŞENCAN, Salih CESUR

Helicobacter Pylori CagA IgG Pozitif ve Negatif Hastalarda Serum Lipid Parametreleri Arasindaki İlişkinin Karşılaştırılması

Hasan TUNCA, Tankut KOSEOGLU, Ersan OZASLAN, Engin SENNAROGLU, Narin NASIROGLU IMGA, Sibel UREYEN, Cumali EFE

Yeni Beliren Viruslarda Yönetim; Ebola ve MERS-CoV Deneyimi

Ferhat Gürkan ASLAN, Mustafa ALTINDİŞ

Öğretmenlerin Özgül Öğrenme Güçlüğü İle İlgili Bilgi Düzeyleri ve Damgalama: Çok Merkezli Bir Çalışma

Esra YÜRÜMEZ, Ahmet GÜL, Hilal Tuğba KILIÇ, Merve AY GÜNAY, Hesna GÜL

İnverted Papillom Hastalarının Retrospektif Analizi

Mehmet Ali ÇETİN, Hüseyin DERE, Aykut İKİNCİOĞULLARI, Kürşat Murat ÖZCAN, Sabri KÖSEOĞLU, Murat KILIÇ

Hepatik Ensefalopati

Serhat ÖZÇİFTÇİ, Mustafa AKAR

Tümörde Heterojen Yapı

Mustafa ALTINBAŞ