Amaç: Benin prostat hiperplazisi (BPH), histopatolojik bir terim olup, prostatın iyi huylu morfolojik büyümesi anlamına gelmektedir. Klinik BPH ise erkeklerde BPH ile birlikte ona bağlı olduğu düşünülen alt üriner sistem semptomlarının bulunması olarak tanımlanır. Klinik BPH, yaşlı erkek popülasyonunda oldukça sık karşılaşılan ve 60 yaş üzeri hastalarda % 70�lere varan insidansa sahip olan bir hastalıktır. BPH gelişiminde, risk faktörü olabileceği düşünülen, yaş, obesite, hipertansiyon, diyabet, vazektomi, seksüel aktivite, fiziksel aktivite, alkol kullanımı, kafein kullanımı, hormonal faktörler ve hiperlipidemi hakkında değişik çalışmalar yapılmıştır. Ancak, bu risk faktörlerinin klinik BPH patogenezindeki rolü henüz tam olarak aydınlatılamamıştır. Bu çalışmada, hiperkolesterolemi, sigara ve alkol kullanımı gibi risk faktörlerinin klinik BPH gelişimindeki önemi araştırılmıştır. Yöntem: Bu prospektif çalışmaya, 1997-2000 yılları arasında polikliniğimize alt üriner sistem şikayetleri ile başvuran toplam 142 hasta alındı. Her hastanın sigara ve alkol kullanma hikayeleri alınarak çalışmayı yürüten hekim tarafından yüz yüze görüşme yapılarak uluslararası prostat semptom skoru formu (IPSS) uygulandı. Muayene gününde ayrıca total kolesterol ve PSA analizi amacıyla hastalardan açlık kanı alındı ve ardından tüm hastalara üroflovmetrik analiz yapıldı. Parmakla rectal muayenede prostatta benin büyüme tespit edilen, IPSS>7 ve maksimum akış hızı 0.05). Klinik BPH tanısı alan hastaların 34�ü (%35.1) sigara kullanırken 63 (%64.9) hasta sigara kullanmamaktaydı (p=0.047). Alkol kullanımı sorgulandığında klinik BPH�sı olan hastaların % 6�sı alkol kullanırken, klinik BPH�sı olmayan hastaların %13.3�ü alkol kullanmaktaydı (p=0.041). PSA değerlerine bakıldığında, klinik BPH tespit edilen hastaların 23�ünde (23.8%) PSA>4ng/ml iken klinik BPH�sı olmayan hastaların 7�sinde (15.6%) PSA>4ng/ml olarak tespit edildi (p>0.05). Sonuç: Çalışma grubumuzda sigara veya alkol kullanan hastalarda klinik BPH görülme sıklığı anlamlı olarak düşük tespit edildiğinden, bu çalışmada sigara ve alkol kullanımının klinik BPH gelişiminde koruyucu etkiye sahip olabileceği düşünüldü. Serum kolesterol ve PSA seviyelerinin ise, klinik BPH gelişiminde anlamlı bir etkiye sahip olmadığı gözlendi.

Objective: Benign prostatic hyperplasia (BPH) that is a histopathological term indicates the benign morphological enlargement of the prostate gland. Clinical BPH refers to the presence of lower urinary tract symptoms (LUTS) and BPH in men. Clinical BPH is a common disease of the elderly male population with an incidence reaching nearly % 70 after the age of 60 years. Different studies have been performed to identify the risk factors for clinical BPH including age, obesity, hypertension, diabetes, vasectomy, sexual activity, physical activity, alcohol consumption, cigarette smoking, caffeine consumption, hormonal status and hyperlipidemia. However, the potential role of the afore-mentioned risk factors in the pathogenesis of clinical BPH is not clarified yet. In this study we have investigated whether certain risk factors such as hypercholesterolemia, cigarette smoking and alcohol consumption play a role in the occurrence of clinical BPH. Methods: A total of 142 patients who admitted to outpatient clinic with lower urinary tract symptoms (LUTS) between 1997 to 2000 were included in this prospective study. The International Prostate Symptom Score (IPSS) was administered to all patients by the primary physician and history of cigarette smoking and alcohol consumption was noted. At the day of examination, fasting blood samples were collected for serum cholesterol and PSA. All patients underwent uroflowmetric analysis. Patients with benign prostatic enlargement in digital rectal examination and with an IPSS>7 and a maximum flow rate < 10 ml/sec were considered as having clinical BPH. Results were analysed by student t test, Chi square test or ANOVA where appropriate. Results: Ninety-seven (%68.3) patients were found to have clinical BPH whereas 45 (31.7%) patients were not diagnosed as clinical BPH. The mean serum cholesterol level of the patients with and without clinical BPH was 226 mg/dl and 224 mg/dl, respectively (p>0.05). Thirty-four (35.1%) patients with clinical BPH were regular smokers whereas 25 (55.6%) patients without BPH were smoking cigarette (p=0.047). The ratio for alcohol consumption was 6% in clinical BPH patients and 13.3% of the patients without clinical BPH (p=0.041). According to PSA values, 23 (23.8%) patients who had clinical BPH had PSA>4ng/ml whereas 7 (15.6%) patients without clinical BPH had PSA>4ng/ml (p>0.05). Conclusion: Our results indicate a protective effect of cigarette smoking and alcohol consumption in the occurrence of clinical BPH whereas serum cholesterol and PSA levels did not reveal a significant effect on the occurrence of clinical BPH.