KÜÇÜK HÜCRELİ DIŞI AKCİĞER KANSERİNDE MET GENİNİN GÜNCEL DURUMU

Akciğer kanseri tüm dünyada kansere bağlı ölüm sebepleri içinde ilk sırada yer alır. Tedavi alanında tüm gelişmelere rağmen hala kötü prognoza sahiptir. Akciğer kanseri histolojik tipine göre küçük hücreli akciğer kanseri (KHAK) ve küçük hücreli dışı akciğer kanseri (KHDAK) olarak iki ana tipe ayrılır. KHDAK tüm vakaların yaklaşık %85'ni oluşturur. MET proto-onkogeni birçok hücresel olayda rol oynayan tirozin kinaz reseptörüdür ve KHDAK'inde overeksprese olur. Güncel KHDAK tedavisinde MET inhibitörleri kullanılmaktadır. KHDAK'de sık görülen epidermal büyüme faktör reseptör (EBFR) mutasyonlarına karşı kullanılan tirozin kinaz inhibitörleri (TKI) tedavisinin başlangıcından bir süre sonra direnç ortaya çıkmaktadır. Bunun oluşmasındaki faktörlerden biri MET amplifikasyonlarıdır. Bu derlemede MET geninin KHDAK'indeki rolü gözden geçirilecektir.

The Current State of MET Gene in Non-Small Cell Lung Cancer

Lung cancer is the most common cause of cancer mortality all over the world. Despite the fact that there has been a progress in lung cancer, it still has a poor prognosis. Lung cancer is classified into two major histological types; small cell lung cancer (SCLC) and non-small cell lung cancer (NSCLC). NSCLC accounts for approximately 85% of all cases of lung cancer. MET proto-oncogene is a tyrosine kinase receptor that plays a role in various cellular events and it is overexpressed in NSCLC. MET kinase inhibitors are currently used in the treatment of NSCLC. The resistance emerges upon the initiation of the treatment with tyrosine kinase inhibitors (TKI) against EGFR mutations frequently seen in NSCLC. One of the reasons for this resistance is MET amplifications. In this review, the role of the MET gene in NSCLC will be evaluated.

___

  • 1. Korpanty GJ, Graham DM, Vincent MD, Leighl NB. Biomarkers That Currently Affect Clinical Practice in Lung Cancer: EGFR, ALK, MET, ROS-1, and KRAS. Front Oncol. 2014; 4: 204.
  • 2. Petersen I. The morphological and molecular diagnosis of lung cancer. Dtsch Arztebl Int 2011; 108(31-32): 525-531.
  • 3. Robinson KW, Sandler AB. The role of MET receptor tyrosine kinase in non-small cell lung cancer and clinical development of targeted anti-MET agents. Oncologist. 2013; 18(2): 115-122.
  • 4. Pikor LA, Ramnarine VR, Lam S, Lam WL. Genetic alterations defining NSCLC subtypes and their therapeutic implications. Lung Cancer. 2013; 82(2): 179-189.
  • 5. Koudelakova V, Kneblova M, Trojanec R, Drabec J, Hajduch M. Non-small cell lung cancer--genetic predictors. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2013; 157(2): 125-136 .
  • 6. Sattler M, Reddy MM, Hasina R, Gangadhar T, Salgia R. The role of the c-Met pathway in lung cancer and the potential for targeted therapy. Ther Adv Med Oncol. 2011; 3(4):171-184.
  • 7. Yano S, Nakagawa T. The current state of molecularly targeted drugs targeting HGF/Met. Jpn J Clin Oncol 2014 ; 44(1): 9-12.
  • 8. Sierra JR, Tsao MS. c-MET as a potential therapeutic target and biomarker in cancer.Ther Adv Med Oncol. 2011; 3(1): 21- 35.
  • 9. Jung KH, Park BH, Hong SS. Progress in cancer therapy targeting c-Met signaling pathway. Arch Pharm Res. 2012 ; 35(4): 595-604.
  • 10. Smyth EC, Sclafani F, Cunningham D. Emerging molecular targets in oncology: clinical potential of MET/hepatocyte growth-factor inhibitors. Onco Targets Ther. 2014 ;7: 1001- 1014.
  • 11. Bladt F, Friese-Hamim M, Ihling C, Wilm C, Blaukat A. The c-Met Inhibitor MSC2156119J Effectively Inhibits Tumor Growth in Liver Cancer Models. Cancers. 2014 ; 6 (3): 1736- 1752.
  • 12. Gelsomino F, Facchinetti F, Haspinger ER, Garassino MC, Trusolino L, De Braud F, et al. Targeting the MET gene for the treatment of non-small-cell lung cancer. Crit Rev Oncol Hematol. 2014 ; 89(2) : 284-299.
  • 13. Cipriani NA, Abidoye OO, Vokes E, Salgia R. MET as a target for treatment of chest tumors. Lung Cancer. 2009 ; 63(2): 169-179.
  • 14. Takeuchi K, Ito F. Receptor tyrosine kinases and targeted cancer therapeutics. Biol Pharm Bull. 2011; 34(12): 1774- 1780.
  • 15. Fong JT, Jacobs RJ, Moravec DN, Uppada SB, Botting GM, Nlend M, et al. Alternative signaling pathways as potential therapeutic targets for overcoming EGFR and c-Met inhibitor resistance in non-small cell lung cancer. PLoS One. 2013; 8(11) :78398.
  • 16. Turke AB, Zejnullahu K, Wu YL, Song Y, Dias-Santagata D, Lifshits E, et al. Preexistence and clonal selection of MET amplification in EGFR mutant NSCLC. Cancer Cell. 2010 ; 17(1): 77-88
Bozok Tıp Dergisi-Cover
  • ISSN: 2146-4006
  • Yayın Aralığı: Yılda 4 Sayı
  • Başlangıç: 2015
  • Yayıncı: Bozok Üniversitesi
Sayıdaki Diğer Makaleler

ÖLÜMLE SONUÇLANAN NEKROTİZAN FASİİT

Halit BAYKAN, Mehmet TATLI, Yasemin AY ALTINTOP, Aynur YURTSEVEN, İsmail ALTINTOP

BOYUNDA LOKALİZE DARİER HASTALIĞI

Emine TAMER, Seray KÜLCÜ ÇAKMAK, Elçin KADAN, Ferda ARTÜZ

PULMONER TROMBOEMBOLİZMİN TEK SEMPTOMU IZOLE SENKOP: VAKA SUNUMU

Yavuz Selim İNTEPE, Şener YILDIRIM, Aylin OKUR, Eylem YILDIRIM, Bayram METİN, Hüseyin EDE

CHARCOT-MARIE-TOOTH TANILI HASTADA SAKRAL- GLUTEAL CERRAHİDE REGİONAL ANESTEZİ İLE ANESTEZİ YÖNETİMİ-OLGU SUNUMU

Mürsel EKİNCİ, Bahadır ÇİFTÇİ, Cem SOYKUT, Ahmet KACIROĞLU, Erkan Cem ÇELİK

KÜÇÜK HÜCRELİ DIŞI AKCİĞER KANSERİNDE MET GENİNİN GÜNCEL DURUMU

Ayşe Feyda NURSAL

TIP FAKÜLTESİ HASTANELERİNDE İŞLEVSEL PERFORMANSIN ERİŞEBİLİRLİK KAPSAMINDA DEĞERLENDİRİLMESİ

Çiğdem Belgin DİKMEN, Sare SAHİL

SOL İNEN KORONER ARTER BYPASS GREFT POZİSYONUNDA SAFEN VEN VE SOL İNTERNAL MAMARİAL ARTERİN AÇIKLIKLARININ KARŞILAŞTIRILMASI

Şenol YAVUZ, Gündüz YÜMÜN, Kalp Damar Cerrahisi KLİNİĞİ, Faruk TOKTAŞ

TRAVMATİK OLMAYAN TALAR OSTEOKONDRAL DEFEKTDE İSKEMİK ETYOLOJİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

Ahmet AKÇA¹, Tamer BAYSAL¹, Zeki TAŞDEMIR², Ahmet AKÇA MD, Safiye Tokgöz ÖZAL MD, Zeki TAŞDEMIR MD

YALANCI TROMBOSİTOPENİ SAPTANAN BİR OLGU

Tekin YILDIRIM, Elif BÖREKÇİ, Sevinç ŞAHİN, Z. Tuğba ÖZDEMİR

UTERIN LIPOLEIOMYOMA; OLGU SUNUMU

Erdem ŞAHİN, Yusuf MADENDAĞ, İlknur ÇÖL MADENDAĞ, Mehtap KALA, Ahter TAYYAR, Gökhan AÇMAZ