Amaç: Bu çalışmada yaygın hastalık paterni (TASC II tip D) nedeni ile non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarının insidansı değerlendirildi ve prognostik değeri araştırıldı. Ça­lış­ma pla­nı: Bu prospektif çalışmaya Ocak 2013 ve Mart 2019 tarihleri arasında üçüncü basamak hastanede aortoiliyak TASC II tip D lezyonları nedeni ile elektif revaskülarizasyon yapılan toplam 66 ardışık hasta (62 erkek, 4 kadın; ort. yaş 62.5±8.2 yıl) alındı. Hastalarda açık cerrahi veya endovasküler yaklaşım ile revaskülarizasyon planlandı. Ameliyat sonrası dönemde kardiyak troponinler rutin olarak çalışıldı. Non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarı, üst referans sınırın 99. yüzdeliğinin üzerinde en az bir değerde kardiyak troponin artışı olarak tanımlandı. Ameliyat sonrasında ve takip sırasında miyokard hasarı, akut kalp yetmezliği, inme, majör advers kardiyovasküler olaylar, majör advers ekstremite olayları ve tüm nedenlere bağlı mortalite değerlendirildi. Bulgular: Non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarı insidansı %25.8 idi. Çok değişkenli analizde, kronik kalp yetmezliği, non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarında anlamlı bir risk faktörü olarak bulundu (olasılık oranı: 10.3; %95 güven aralığı 1.00-106.8, p=0.018). Revaskülarizasyondan 12 ay sonra, non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarı tanısı, miyokard enfarktüsü, inme, majör advers kardiyovasküler olaylar, majör advers ekstremite olayları ve tüm nedenlere bağlı mortalite ile anlamlı düzeyde ilişkili bulundu. Revaskülarizasyondan 12 ay sonra, non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarı tanısı, miyokard infarktüsü (log-rank p=0.002), inme (log-rank p=0.007), majör advers kardiyovasküler olaylar (log-rank p=0.000), majör advers ekstremite olayları (log-rank p=0.007) ve tüm nedenlere bağlı mortalite (log-rank p=0.000) ile anlamlı düzeyde ilişkili bulundu. So­nuç: Çalışma sonuçlarımız, non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarının, kompleks aortoiliyak revaskülarizasyonu takiben kardiyovasküler komorbiditeler ve mortalitenin anlamlı bir öngördürücüsü olarak bir rol oynadığını göstermektedir. Kronik kalp yetmezliği varlığı da, aortoiliyak TASC II tip D lezyonların revaskülarizasyonu sonrasında yüksek miyokard hasarı ile ilişkilidir. Bu nedenle, bu hastaları tespit ve tedavi etmek üzere öncelikli stratejiler belirlenmelidir.
Background: This study aims to evaluate the incidence of myocardial injury afternon-cardiac surgery for an extensive disease pattern (TASC II type D) and toexamine its prognostic value.Methods: This prospective study included a total of 66 consecutive patients(62 males, 4 females; mean age 62.5±8.2 years) who underwent electiverevascularization for aortoiliac TASC II type D lesions in the tertiary settingbetween January 2013 and March 2019. The patients were scheduled forrevascularization either by open surgery or endovascular approach. Cardiactroponins were routinely measured in the postoperative period. Myocardial injuryafter non-cardiac surgery was defined as the elevation of cardiac troponin forat least one value above the 99th percentile upper reference limit. Myocardialinfarction, acute heart failure, stroke, major adverse cardiovascular events, majoradverse limb events, and all-cause mortality were assessed both postoperativelyand during follow-up.Results: The incidence of myocardial injury after non-cardiac surgery was 25.8%.In the multivariate analysis, chronic heart failure was found to be a significantrisk factor for myocardial injury after non-cardiac surgery (odds ratio: 10.3; 95%confidence interval 1.00-106.8, p=0.018). At 12 months after revascularization,the diagnosis of myocardial injury after non-cardiac surgery was significantlyassociated with myocardial infarction, stroke, major adverse cardiovascularevents, major adverse limb events, and all-cause mortality. At 12 months afterrevascularization, the diagnosis of myocardial injury after non-cardiac surgerywas significantly associated with myocardial infarction (log-rank p=0.002), stroke(log-rank p=0.007), major adverse cardiovascular events (log-rank p=0.000), majoradverse limb events (log-rank p=0.007), and all-causemortality (log-rank p=0.000).Conclusion: Our study results suggest that myocardial injury after non-cardiacsurgery plays a role as a predictor of significant cardiovascular comorbiditiesand mortality after complex aortoiliac revascularization. The presence of chronicheart failure is also associated with a higher incidence of myocardial injury afteraortoiliac TASC II type D revascularization. Therefore, preemptive strategiesshould be adopted to identify and treat these patients. "> [PDF] Yaygın hastalıkta aortoiliyak revaskülarizasyon sonrasında miyokard hasarı: Sağkalım analizi | [PDF] Myocardial injury after aortoiliac revascularization for extensive disease: A survival analysis Amaç: Bu çalışmada yaygın hastalık paterni (TASC II tip D) nedeni ile non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarının insidansı değerlendirildi ve prognostik değeri araştırıldı. Ça­lış­ma pla­nı: Bu prospektif çalışmaya Ocak 2013 ve Mart 2019 tarihleri arasında üçüncü basamak hastanede aortoiliyak TASC II tip D lezyonları nedeni ile elektif revaskülarizasyon yapılan toplam 66 ardışık hasta (62 erkek, 4 kadın; ort. yaş 62.5±8.2 yıl) alındı. Hastalarda açık cerrahi veya endovasküler yaklaşım ile revaskülarizasyon planlandı. Ameliyat sonrası dönemde kardiyak troponinler rutin olarak çalışıldı. Non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarı, üst referans sınırın 99. yüzdeliğinin üzerinde en az bir değerde kardiyak troponin artışı olarak tanımlandı. Ameliyat sonrasında ve takip sırasında miyokard hasarı, akut kalp yetmezliği, inme, majör advers kardiyovasküler olaylar, majör advers ekstremite olayları ve tüm nedenlere bağlı mortalite değerlendirildi. Bulgular: Non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarı insidansı %25.8 idi. Çok değişkenli analizde, kronik kalp yetmezliği, non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarında anlamlı bir risk faktörü olarak bulundu (olasılık oranı: 10.3; %95 güven aralığı 1.00-106.8, p=0.018). Revaskülarizasyondan 12 ay sonra, non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarı tanısı, miyokard enfarktüsü, inme, majör advers kardiyovasküler olaylar, majör advers ekstremite olayları ve tüm nedenlere bağlı mortalite ile anlamlı düzeyde ilişkili bulundu. Revaskülarizasyondan 12 ay sonra, non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarı tanısı, miyokard infarktüsü (log-rank p=0.002), inme (log-rank p=0.007), majör advers kardiyovasküler olaylar (log-rank p=0.000), majör advers ekstremite olayları (log-rank p=0.007) ve tüm nedenlere bağlı mortalite (log-rank p=0.000) ile anlamlı düzeyde ilişkili bulundu. So­nuç: Çalışma sonuçlarımız, non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarının, kompleks aortoiliyak revaskülarizasyonu takiben kardiyovasküler komorbiditeler ve mortalitenin anlamlı bir öngördürücüsü olarak bir rol oynadığını göstermektedir. Kronik kalp yetmezliği varlığı da, aortoiliyak TASC II tip D lezyonların revaskülarizasyonu sonrasında yüksek miyokard hasarı ile ilişkilidir. Bu nedenle, bu hastaları tespit ve tedavi etmek üzere öncelikli stratejiler belirlenmelidir. "> Amaç: Bu çalışmada yaygın hastalık paterni (TASC II tip D) nedeni ile non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarının insidansı değerlendirildi ve prognostik değeri araştırıldı. Ça­lış­ma pla­nı: Bu prospektif çalışmaya Ocak 2013 ve Mart 2019 tarihleri arasında üçüncü basamak hastanede aortoiliyak TASC II tip D lezyonları nedeni ile elektif revaskülarizasyon yapılan toplam 66 ardışık hasta (62 erkek, 4 kadın; ort. yaş 62.5±8.2 yıl) alındı. Hastalarda açık cerrahi veya endovasküler yaklaşım ile revaskülarizasyon planlandı. Ameliyat sonrası dönemde kardiyak troponinler rutin olarak çalışıldı. Non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarı, üst referans sınırın 99. yüzdeliğinin üzerinde en az bir değerde kardiyak troponin artışı olarak tanımlandı. Ameliyat sonrasında ve takip sırasında miyokard hasarı, akut kalp yetmezliği, inme, majör advers kardiyovasküler olaylar, majör advers ekstremite olayları ve tüm nedenlere bağlı mortalite değerlendirildi. Bulgular: Non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarı insidansı %25.8 idi. Çok değişkenli analizde, kronik kalp yetmezliği, non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarında anlamlı bir risk faktörü olarak bulundu (olasılık oranı: 10.3; %95 güven aralığı 1.00-106.8, p=0.018). Revaskülarizasyondan 12 ay sonra, non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarı tanısı, miyokard enfarktüsü, inme, majör advers kardiyovasküler olaylar, majör advers ekstremite olayları ve tüm nedenlere bağlı mortalite ile anlamlı düzeyde ilişkili bulundu. Revaskülarizasyondan 12 ay sonra, non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarı tanısı, miyokard infarktüsü (log-rank p=0.002), inme (log-rank p=0.007), majör advers kardiyovasküler olaylar (log-rank p=0.000), majör advers ekstremite olayları (log-rank p=0.007) ve tüm nedenlere bağlı mortalite (log-rank p=0.000) ile anlamlı düzeyde ilişkili bulundu. So­nuç: Çalışma sonuçlarımız, non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarının, kompleks aortoiliyak revaskülarizasyonu takiben kardiyovasküler komorbiditeler ve mortalitenin anlamlı bir öngördürücüsü olarak bir rol oynadığını göstermektedir. Kronik kalp yetmezliği varlığı da, aortoiliyak TASC II tip D lezyonların revaskülarizasyonu sonrasında yüksek miyokard hasarı ile ilişkilidir. Bu nedenle, bu hastaları tespit ve tedavi etmek üzere öncelikli stratejiler belirlenmelidir.
Background: This study aims to evaluate the incidence of myocardial injury afternon-cardiac surgery for an extensive disease pattern (TASC II type D) and toexamine its prognostic value.Methods: This prospective study included a total of 66 consecutive patients(62 males, 4 females; mean age 62.5±8.2 years) who underwent electiverevascularization for aortoiliac TASC II type D lesions in the tertiary settingbetween January 2013 and March 2019. The patients were scheduled forrevascularization either by open surgery or endovascular approach. Cardiactroponins were routinely measured in the postoperative period. Myocardial injuryafter non-cardiac surgery was defined as the elevation of cardiac troponin forat least one value above the 99th percentile upper reference limit. Myocardialinfarction, acute heart failure, stroke, major adverse cardiovascular events, majoradverse limb events, and all-cause mortality were assessed both postoperativelyand during follow-up.Results: The incidence of myocardial injury after non-cardiac surgery was 25.8%.In the multivariate analysis, chronic heart failure was found to be a significantrisk factor for myocardial injury after non-cardiac surgery (odds ratio: 10.3; 95%confidence interval 1.00-106.8, p=0.018). At 12 months after revascularization,the diagnosis of myocardial injury after non-cardiac surgery was significantlyassociated with myocardial infarction, stroke, major adverse cardiovascularevents, major adverse limb events, and all-cause mortality. At 12 months afterrevascularization, the diagnosis of myocardial injury after non-cardiac surgerywas significantly associated with myocardial infarction (log-rank p=0.002), stroke(log-rank p=0.007), major adverse cardiovascular events (log-rank p=0.000), majoradverse limb events (log-rank p=0.007), and all-causemortality (log-rank p=0.000).Conclusion: Our study results suggest that myocardial injury after non-cardiacsurgery plays a role as a predictor of significant cardiovascular comorbiditiesand mortality after complex aortoiliac revascularization. The presence of chronicheart failure is also associated with a higher incidence of myocardial injury afteraortoiliac TASC II type D revascularization. Therefore, preemptive strategiesshould be adopted to identify and treat these patients. ">

Yaygın hastalıkta aortoiliyak revaskülarizasyon sonrasında miyokard hasarı: Sağkalım analizi

Amaç: Bu çalışmada yaygın hastalık paterni (TASC II tip D) nedeni ile non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarının insidansı değerlendirildi ve prognostik değeri araştırıldı. Ça­lış­ma pla­nı: Bu prospektif çalışmaya Ocak 2013 ve Mart 2019 tarihleri arasında üçüncü basamak hastanede aortoiliyak TASC II tip D lezyonları nedeni ile elektif revaskülarizasyon yapılan toplam 66 ardışık hasta (62 erkek, 4 kadın; ort. yaş 62.5±8.2 yıl) alındı. Hastalarda açık cerrahi veya endovasküler yaklaşım ile revaskülarizasyon planlandı. Ameliyat sonrası dönemde kardiyak troponinler rutin olarak çalışıldı. Non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarı, üst referans sınırın 99. yüzdeliğinin üzerinde en az bir değerde kardiyak troponin artışı olarak tanımlandı. Ameliyat sonrasında ve takip sırasında miyokard hasarı, akut kalp yetmezliği, inme, majör advers kardiyovasküler olaylar, majör advers ekstremite olayları ve tüm nedenlere bağlı mortalite değerlendirildi. Bulgular: Non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarı insidansı %25.8 idi. Çok değişkenli analizde, kronik kalp yetmezliği, non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarında anlamlı bir risk faktörü olarak bulundu (olasılık oranı: 10.3; %95 güven aralığı 1.00-106.8, p=0.018). Revaskülarizasyondan 12 ay sonra, non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarı tanısı, miyokard enfarktüsü, inme, majör advers kardiyovasküler olaylar, majör advers ekstremite olayları ve tüm nedenlere bağlı mortalite ile anlamlı düzeyde ilişkili bulundu. Revaskülarizasyondan 12 ay sonra, non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarı tanısı, miyokard infarktüsü (log-rank p=0.002), inme (log-rank p=0.007), majör advers kardiyovasküler olaylar (log-rank p=0.000), majör advers ekstremite olayları (log-rank p=0.007) ve tüm nedenlere bağlı mortalite (log-rank p=0.000) ile anlamlı düzeyde ilişkili bulundu. So­nuç: Çalışma sonuçlarımız, non-kardiyak cerrahi sonrası miyokard hasarının, kompleks aortoiliyak revaskülarizasyonu takiben kardiyovasküler komorbiditeler ve mortalitenin anlamlı bir öngördürücüsü olarak bir rol oynadığını göstermektedir. Kronik kalp yetmezliği varlığı da, aortoiliyak TASC II tip D lezyonların revaskülarizasyonu sonrasında yüksek miyokard hasarı ile ilişkilidir. Bu nedenle, bu hastaları tespit ve tedavi etmek üzere öncelikli stratejiler belirlenmelidir.

Myocardial injury after aortoiliac revascularization for extensive disease: A survival analysis

Background: This study aims to evaluate the incidence of myocardial injury afternon-cardiac surgery for an extensive disease pattern (TASC II type D) and toexamine its prognostic value.Methods: This prospective study included a total of 66 consecutive patients(62 males, 4 females; mean age 62.5±8.2 years) who underwent electiverevascularization for aortoiliac TASC II type D lesions in the tertiary settingbetween January 2013 and March 2019. The patients were scheduled forrevascularization either by open surgery or endovascular approach. Cardiactroponins were routinely measured in the postoperative period. Myocardial injuryafter non-cardiac surgery was defined as the elevation of cardiac troponin forat least one value above the 99th percentile upper reference limit. Myocardialinfarction, acute heart failure, stroke, major adverse cardiovascular events, majoradverse limb events, and all-cause mortality were assessed both postoperativelyand during follow-up.Results: The incidence of myocardial injury after non-cardiac surgery was 25.8%.In the multivariate analysis, chronic heart failure was found to be a significantrisk factor for myocardial injury after non-cardiac surgery (odds ratio: 10.3; 95%confidence interval 1.00-106.8, p=0.018). At 12 months after revascularization,the diagnosis of myocardial injury after non-cardiac surgery was significantlyassociated with myocardial infarction, stroke, major adverse cardiovascularevents, major adverse limb events, and all-cause mortality. At 12 months afterrevascularization, the diagnosis of myocardial injury after non-cardiac surgerywas significantly associated with myocardial infarction (log-rank p=0.002), stroke(log-rank p=0.007), major adverse cardiovascular events (log-rank p=0.000), majoradverse limb events (log-rank p=0.007), and all-causemortality (log-rank p=0.000).Conclusion: Our study results suggest that myocardial injury after non-cardiacsurgery plays a role as a predictor of significant cardiovascular comorbiditiesand mortality after complex aortoiliac revascularization. The presence of chronicheart failure is also associated with a higher incidence of myocardial injury afteraortoiliac TASC II type D revascularization. Therefore, preemptive strategiesshould be adopted to identify and treat these patients.

___

  • 1. Apple FS, Falahati A, Paulsen PR, Miller EA, Sharkey SW. Improved detection of minor ischemic myocardial injury with measurement of serum cardiac troponin I. Clin Chem 1997;43:2047-51.
  • 2. Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. Eur Heart J 2000;21:1502-13.
  • 3. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J 2019;40:237-69.
  • 4. Devereaux PJ, Biccard BM, Sigamani A, Xavier D, Chan MTV, et al. Association of postoperative high-sensitivity troponin levels with myocardial injury and 30-day mortality among patients undergoing noncardiac surgery. JAMA 2017;317:1642-51.
  • 5. Botto F, Alonso-Coello P, Chan MT, Villar JC, Xavier D, Srinathan S, et al. Myocardial injury after noncardiac surgery: a large, international, prospective cohort study establishing diagnostic criteria, characteristics, predictors, and 30-day outcomes. Anesthesiology 2014;120:564-78.
  • 6. Duceppe E, Parlow J, MacDonald P, Lyons K, McMullen M, Srinathan S, et al. Canadian cardiovascular society guidelines on perioperative cardiac risk assessment and management for patients who undergo noncardiac surgery. Can J Cardiol 2017;33:17-32.
  • 7. Górka J, Polok K, Fronczek J, Górka K, Kózka M, Iwaszczuk P, et al. Myocardial injury is more common than deep venous thrombosis after vascular surgery and is associated with a high one year mortality risk. Eur J Vasc Endovasc Surg 2018;56:264-70.
  • 8. Biccard BM, Scott DJA, Chan MTV, Archbold A, Wang CY, Sigamani A, et al. Myocardial injury after noncardiac surgery (MINS) in vascular surgical patients: A prospective observational cohort study. Ann Surg 2018;268:357-63.
  • 9. Kertai MD, Boersma E, Klein J, Van Urk H, Bax JJ, Poldermans D. Long-term prognostic value of asymptomatic cardiac troponin T elevations in patients after major vascular surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg 2004;28:59-66.
  • 10. Linnemann B, Sutter T, Herrmann E, Sixt S, Rastan A, Schwarzwaelder U, et al. Elevated cardiac troponin T is associated with higher mortality and amputation rates in patients with peripheral arterial disease. J Am Coll Cardiol 2014;63:1529-38.
  • 11. Szczeklik W, Krzanowski M, Maga P, Partyka Ł, Kościelniak J, Kaczmarczyk P, et al. Myocardial injury after endovascular revascularization in critical limb ischemia predicts 1-year mortality: A prospective observational cohort study. Clin Res Cardiol 2018;107:319-28.
  • 12. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes FG; TASC II Working Group. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). J Vasc Surg 2007;45:S5-67.
  • 13. Rocha-Neves J, Ferreira A, Sousa J, Pereira-Neves A, Vidoedo J, Alves H, et al. Endovascular approach versus aortobifemoral bypass grafting: outcomes in extensive aortoiliac occlusive disease. Vasc Endovascular Surg 2020;54:102-10.
  • 14. Stoner MC, Calligaro KD, Chaer RA, Dietzek AM, Farber A, Guzman RJ, et al. Reporting standards of the Society for Vascular Surgery for endovascular treatment of chronic lower extremity peripheral artery disease. J Vasc Surg 2016;64:e1-e21.
  • 15. Fashandi AZ, Mehaffey JH, Hawkins RB, Kron IL, Upchurch GR Jr, Robinson WP. Major adverse limb events and major adverse cardiac events after contemporary lower extremity bypass and infrainguinal endovascular intervention in patients with claudication. J Vasc Surg 2018;68:1817-23.
  • 16. Carson JL, Duff A, Poses RM, Berlin JA, Spence RK, Trout R, et al. Effect of anaemia and cardiovascular disease on surgical mortality and morbidity. Lancet 1996;348:1055-60.
  • 17. Smilowitz NR, Redel-Traub G, Hausvater A, Armanious A, Nicholson J, Puelacher C, et al. Myocardial injury after noncardiac surgery: a systematic review and meta-analysis. Cardiol Rev 2019;27:267-73.
  • 18. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, Thomas EJ, Polanczyk CA, Cook EF, et al. Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation 1999;100:1043-9.
  • 19. Pereira-Macedo J, Rocha-Neves JP, Dias-Neto MF, Andrade JPV. Prognostic effect of troponin elevation in patients undergoing carotid endarterectomy with regional anesthesia - A prospective study. Int J Surg 2019;71:66-71.
  • 20. Flu WJ, van Kuijk JP, Hoeks SE, Kuiper R, Schouten O, Goei D, et al. Prognostic implications of asymptomatic left ventricular dysfunction in patients undergoing vascular surgery. Anesthesiology 2010;112:1316-24.
  • 21. Januzzi JL Jr, Filippatos G, Nieminen M, Gheorghiade M. Troponin elevation in patients with heart failure: On behalf of the third universal definition of myocardial infarction global task force: Heart failure section. Eur Heart J 2012;33:2265-71.
  • 22. Otaki Y, Takahashi H, Watanabe T, Yamaura G, Funayama A, Arimoto T, et al. Heart-type fatty acid binding protein and high-sensitivity troponin T are myocardial damage markers that could predict adverse clinical outcomes in patients with peripheral artery disease. BBA Clin 2015;4:35-41.
  • 23. Linnemann B, Sutter T, Sixt S, Rastan A, Schwarzwaelder U, Noory E, et al. Elevated cardiac troponin T contributes to prediction of worse in-hospital outcomes after endovascular therapy for acute limb ischemia. J Vasc Surg 2012;55:721-9. 24. McGee S. Simplifying likelihood ratios. J Gen Intern Med 2002;17:646-9.
  • 25. Buse GL, Manns B, Lamy A, Guyatt G, Polanczyk CA, Chan MTV, et al. Troponin T monitoring to detect myocardial injury after noncardiac surgery: a cost-consequence analysis. Can J Surg 2018;61:185-94.
Türk Göğüs Kalp Damar Cerrahisi Dergisi-Cover
  • ISSN: 1301-5680
  • Yayın Aralığı: Yılda 4 Sayı
  • Başlangıç: 1991
  • Yayıncı: Bayçınar Tıbbi Yayıncılık
Sayıdaki Diğer Makaleler

Mekanik dolaşım destek cihazı olan hastalarda perkütan dilatasyonel trakeostomi: İşlem güvenli midir?

Şerife BEKTAŞ, Mine ÇAVUŞ, Sema TURAN

Bilgisayarlı tomografi kullanılarak özofagus ve gastroözofageal bileşke duvar kalınlığının endoskopi ve biyopsi sonuçları ile karşılaştırılması

Mesut ÖZGÖKÇE, Nurşen TOPRAK, Fatma DURMAZ, Furkan ÇAĞRI OĞUZLAR, Cemil GÖYA

Miksoma kopmasının eşlik ettiği aort oklüzyonunda başarılı ekstrakorporeal kardiyopulmoner resüsitasyon: Olgu sunumu

Dowan KIM, Inseok JEONG, Kookjoo NA, Hokyun LEE

Çocuk hastada künt abdominal travma sonrası izole orta sakral arter rüptürü

Vildan Selin ŞAHİN, Mustafa YILMAZ, Atakan ATALAY, Emrah ŞENEL

Primer yüzeyel venöz yetmezliğin dağılım paternlerinin belirlenmesinde gizli sınıf analizi

Derya TÜRELİ, Nurten Andaç BALTACIOĞLU

Allojenik kök hücre transferi nakli greft-versus-host hastalığında akciğer nakli: İki olgu sunumu

Mustafa VAYVADA, Atakan ERKILIÇ, Erman Bağatur ÖZTÜRK, Ahmet Erdal TAŞÇI

Büyük bronkoplevral fistüllerde cerrahi dışı bir seçenek: Bronkoskopik konik stent uygulaması

Hasan ERSÖZ, Selim Yavuz SANİSOĞLU, İsmail AĞABABAOĞLU, Özgür Ömer YILDIZ, Gökçen ŞİMŞEK, Nurettin KARAOĞLANOĞLU

Yaygın hastalıkta aortoiliyak revaskülarizasyon sonrasında miyokard hasarı: Sağkalım analizi

Jose OLIVEIRA-PINTO, Juliana PEREIRA-MACEDO, Neuza MACHADO, António PEREIRA-NEVES, VITOR FERRAIRA, Marına DIAS-NETO, Joao ROCHA-NEVES, Jose TEIXEIRA, Jose ANDRADE

Pektoralis pedikül flep kullanılarak trakeal nekrozun başarılı tedavisi: Olgu sunumu

Negar EFFEKHAR, Anahita BORJIAN, Shahab RAFIEIAN, Mohammad Amin BORJIAN, Mehdi Abbasi SAHEBI

Akut DeBakey tip I aort diseksiyonunda frozen elephant trunk tekniğ

Davut ÇEKMECELİOĞLU, Cüneyt KÖKSOY, Joseph COSELLI

Academic Researches Index - FooterLogo