Amaç: Aterosklerozun patogenezi multifaktöriyeldir ve hala tartışmalıdır. Konvansiyonel risk faktörleri, ateroskleroz patogenezini tam olarak açıklayamamaktadır. Uzun süredir ateroskleroz patogenezinde bazı mikroorganizmaların, özellikle Chlamydia pneumoniae ve Helicobacter pylori'nin olası rolü ileri sürülmektedir, ancak konu hala çözümlenmiş değildir. Bu çalışmada, karotis arter aterom plaklarında C. pneumoniae ve H. pylori DNA'sının varlığı (polimeraz zincir reaksiyonu) yöntemi ile araştırılmıştır. Materyal ve Metod: Bu prospektif çalışmaya cerrahi girişim için merkezimize başvuran değişik tipte aterosklerotik hastalığı olan 104 ardışık hasta dahil edildi. Karotis endarterektomi yapılan hastaların karotis arterlerinden elde edilen 52 aterosklerotik plak örneği çalışma grubunu, koroner arter bypass greft operasyonu geçiren hastaların asandan aortalarının makroskobik olarak sağlıklı bölgeleri kontrol grubunu oluşturdu. Endarterektomi örneklerinde C. pneumoniae ve H. pylori DNA'larının varlığı araştırıldı. Bulgular: C. pneumoniae DNA'sı, 52 aterom plağının 16'sında (%30.77), 52 makroskobik olarak sağlıklı asandan aort duvar örneklerinin ise 1'nde (%1.92) saptandı (p < 0.001). H. pylori DNA'sı ise, 52 aterom plağının 9'unda (%17.31) saptanırken kontrol grubunda görülmedi (p = 0.003). Elli iki plağın 25'inde (%48) ya C. pneumoniae ya da H. pylori DNA'sı saptandı. Sonuç: Sağlıklı vaskuler duvar örnekleri ile karşılaştırıldığında, aterosklerotik plaklarda C. pneumoniae ve H. pylori DNA'sının yüksek insidansı, bu mikroorganizmaların aterogenez patogenezinde rol oynayabileceğini düşündürmektedir.
Background: Conventional risk factors cannot completely explain the pathogenesis of atherosclerosis. A possible role of some microorganisms, particularly Chlamydia pneumoniae and Helicobacter pylori has been proposed in the pathogenesis of atherosclerosis for a long time, but it is still an unresolved issue. We explored the presence of Chlamydia pneumoniae and Helicobacter pylori DNA in carotid artery atherosclerotic plaques by using "polymerase chain reaction". Methods: Onehundredfour consecutive patients with various types of atherosclerotic diseases who admitted to our center for surgical intervention were included in this prospective study. Fifty-two atherosclerotic plaque specimens that were obtained from carotid arteries of the cases who had carotid endarterectomy constituted the study group and 52 specimens obtained from the macroscopically healthy regions of ascending aorta in cases who undergone coronary artery bypass grafting were the control group. Results: Chlamydia pneumoniae DNA was detected in 16 (30.77%) of 52 atherosclerotic plaques and 1 1.92%) of 52 macroscopically healthy ascending aorta wall specimens (p < 0.001). Helicobacter pylori DNA was detected in 9 (17.31%) of 52 atherosclerotic plaques and none of the controls (p = 0.003). Twenty-five of 52 plaques (48%) were positive either for Chlamydia pneumoniae or Helicobacter pylori. Conclusion: Higher incidence of Chlamydia pneumoniae and Helicobacter pylori DNA in atherosclerotic plaques, compared to healthy vascular walls suggests that these microorganisms may play a role in the pathogenesis of atherogenesis. "> [PDF] Karotis arter aterom plaklarında Chlamydia pneumoniae ve Helicobacter pylori DNA'sının polimeraz zincir reaksiyonu ile saptanması | [PDF] Detection of Chlamydia pneumoniae and Helicobacter pylori DNA in atherosclerotic plaques of carotid artery by polimerase chain reaction Amaç: Aterosklerozun patogenezi multifaktöriyeldir ve hala tartışmalıdır. Konvansiyonel risk faktörleri, ateroskleroz patogenezini tam olarak açıklayamamaktadır. Uzun süredir ateroskleroz patogenezinde bazı mikroorganizmaların, özellikle Chlamydia pneumoniae ve Helicobacter pylori'nin olası rolü ileri sürülmektedir, ancak konu hala çözümlenmiş değildir. Bu çalışmada, karotis arter aterom plaklarında C. pneumoniae ve H. pylori DNA'sının varlığı (polimeraz zincir reaksiyonu) yöntemi ile araştırılmıştır. Materyal ve Metod: Bu prospektif çalışmaya cerrahi girişim için merkezimize başvuran değişik tipte aterosklerotik hastalığı olan 104 ardışık hasta dahil edildi. Karotis endarterektomi yapılan hastaların karotis arterlerinden elde edilen 52 aterosklerotik plak örneği çalışma grubunu, koroner arter bypass greft operasyonu geçiren hastaların asandan aortalarının makroskobik olarak sağlıklı bölgeleri kontrol grubunu oluşturdu. Endarterektomi örneklerinde C. pneumoniae ve H. pylori DNA'larının varlığı araştırıldı. Bulgular: C. pneumoniae DNA'sı, 52 aterom plağının 16'sında (%30.77), 52 makroskobik olarak sağlıklı asandan aort duvar örneklerinin ise 1'nde (%1.92) saptandı (p < 0.001). H. pylori DNA'sı ise, 52 aterom plağının 9'unda (%17.31) saptanırken kontrol grubunda görülmedi (p = 0.003). Elli iki plağın 25'inde (%48) ya C. pneumoniae ya da H. pylori DNA'sı saptandı. Sonuç: Sağlıklı vaskuler duvar örnekleri ile karşılaştırıldığında, aterosklerotik plaklarda C. pneumoniae ve H. pylori DNA'sının yüksek insidansı, bu mikroorganizmaların aterogenez patogenezinde rol oynayabileceğini düşündürmektedir. "> Amaç: Aterosklerozun patogenezi multifaktöriyeldir ve hala tartışmalıdır. Konvansiyonel risk faktörleri, ateroskleroz patogenezini tam olarak açıklayamamaktadır. Uzun süredir ateroskleroz patogenezinde bazı mikroorganizmaların, özellikle Chlamydia pneumoniae ve Helicobacter pylori'nin olası rolü ileri sürülmektedir, ancak konu hala çözümlenmiş değildir. Bu çalışmada, karotis arter aterom plaklarında C. pneumoniae ve H. pylori DNA'sının varlığı (polimeraz zincir reaksiyonu) yöntemi ile araştırılmıştır. Materyal ve Metod: Bu prospektif çalışmaya cerrahi girişim için merkezimize başvuran değişik tipte aterosklerotik hastalığı olan 104 ardışık hasta dahil edildi. Karotis endarterektomi yapılan hastaların karotis arterlerinden elde edilen 52 aterosklerotik plak örneği çalışma grubunu, koroner arter bypass greft operasyonu geçiren hastaların asandan aortalarının makroskobik olarak sağlıklı bölgeleri kontrol grubunu oluşturdu. Endarterektomi örneklerinde C. pneumoniae ve H. pylori DNA'larının varlığı araştırıldı. Bulgular: C. pneumoniae DNA'sı, 52 aterom plağının 16'sında (%30.77), 52 makroskobik olarak sağlıklı asandan aort duvar örneklerinin ise 1'nde (%1.92) saptandı (p < 0.001). H. pylori DNA'sı ise, 52 aterom plağının 9'unda (%17.31) saptanırken kontrol grubunda görülmedi (p = 0.003). Elli iki plağın 25'inde (%48) ya C. pneumoniae ya da H. pylori DNA'sı saptandı. Sonuç: Sağlıklı vaskuler duvar örnekleri ile karşılaştırıldığında, aterosklerotik plaklarda C. pneumoniae ve H. pylori DNA'sının yüksek insidansı, bu mikroorganizmaların aterogenez patogenezinde rol oynayabileceğini düşündürmektedir.
Background: Conventional risk factors cannot completely explain the pathogenesis of atherosclerosis. A possible role of some microorganisms, particularly Chlamydia pneumoniae and Helicobacter pylori has been proposed in the pathogenesis of atherosclerosis for a long time, but it is still an unresolved issue. We explored the presence of Chlamydia pneumoniae and Helicobacter pylori DNA in carotid artery atherosclerotic plaques by using "polymerase chain reaction". Methods: Onehundredfour consecutive patients with various types of atherosclerotic diseases who admitted to our center for surgical intervention were included in this prospective study. Fifty-two atherosclerotic plaque specimens that were obtained from carotid arteries of the cases who had carotid endarterectomy constituted the study group and 52 specimens obtained from the macroscopically healthy regions of ascending aorta in cases who undergone coronary artery bypass grafting were the control group. Results: Chlamydia pneumoniae DNA was detected in 16 (30.77%) of 52 atherosclerotic plaques and 1 1.92%) of 52 macroscopically healthy ascending aorta wall specimens (p < 0.001). Helicobacter pylori DNA was detected in 9 (17.31%) of 52 atherosclerotic plaques and none of the controls (p = 0.003). Twenty-five of 52 plaques (48%) were positive either for Chlamydia pneumoniae or Helicobacter pylori. Conclusion: Higher incidence of Chlamydia pneumoniae and Helicobacter pylori DNA in atherosclerotic plaques, compared to healthy vascular walls suggests that these microorganisms may play a role in the pathogenesis of atherogenesis. ">

Karotis arter aterom plaklarında Chlamydia pneumoniae ve Helicobacter pylori DNA'sının polimeraz zincir reaksiyonu ile saptanması

Amaç: Aterosklerozun patogenezi multifaktöriyeldir ve hala tartışmalıdır. Konvansiyonel risk faktörleri, ateroskleroz patogenezini tam olarak açıklayamamaktadır. Uzun süredir ateroskleroz patogenezinde bazı mikroorganizmaların, özellikle Chlamydia pneumoniae ve Helicobacter pylori'nin olası rolü ileri sürülmektedir, ancak konu hala çözümlenmiş değildir. Bu çalışmada, karotis arter aterom plaklarında C. pneumoniae ve H. pylori DNA'sının varlığı (polimeraz zincir reaksiyonu) yöntemi ile araştırılmıştır. Materyal ve Metod: Bu prospektif çalışmaya cerrahi girişim için merkezimize başvuran değişik tipte aterosklerotik hastalığı olan 104 ardışık hasta dahil edildi. Karotis endarterektomi yapılan hastaların karotis arterlerinden elde edilen 52 aterosklerotik plak örneği çalışma grubunu, koroner arter bypass greft operasyonu geçiren hastaların asandan aortalarının makroskobik olarak sağlıklı bölgeleri kontrol grubunu oluşturdu. Endarterektomi örneklerinde C. pneumoniae ve H. pylori DNA'larının varlığı araştırıldı. Bulgular: C. pneumoniae DNA'sı, 52 aterom plağının 16'sında (%30.77), 52 makroskobik olarak sağlıklı asandan aort duvar örneklerinin ise 1'nde (%1.92) saptandı (p < 0.001). H. pylori DNA'sı ise, 52 aterom plağının 9'unda (%17.31) saptanırken kontrol grubunda görülmedi (p = 0.003). Elli iki plağın 25'inde (%48) ya C. pneumoniae ya da H. pylori DNA'sı saptandı. Sonuç: Sağlıklı vaskuler duvar örnekleri ile karşılaştırıldığında, aterosklerotik plaklarda C. pneumoniae ve H. pylori DNA'sının yüksek insidansı, bu mikroorganizmaların aterogenez patogenezinde rol oynayabileceğini düşündürmektedir.

Detection of Chlamydia pneumoniae and Helicobacter pylori DNA in atherosclerotic plaques of carotid artery by polimerase chain reaction

Background: Conventional risk factors cannot completely explain the pathogenesis of atherosclerosis. A possible role of some microorganisms, particularly Chlamydia pneumoniae and Helicobacter pylori has been proposed in the pathogenesis of atherosclerosis for a long time, but it is still an unresolved issue. We explored the presence of Chlamydia pneumoniae and Helicobacter pylori DNA in carotid artery atherosclerotic plaques by using "polymerase chain reaction". Methods: Onehundredfour consecutive patients with various types of atherosclerotic diseases who admitted to our center for surgical intervention were included in this prospective study. Fifty-two atherosclerotic plaque specimens that were obtained from carotid arteries of the cases who had carotid endarterectomy constituted the study group and 52 specimens obtained from the macroscopically healthy regions of ascending aorta in cases who undergone coronary artery bypass grafting were the control group. Results: Chlamydia pneumoniae DNA was detected in 16 (30.77%) of 52 atherosclerotic plaques and 1 1.92%) of 52 macroscopically healthy ascending aorta wall specimens (p < 0.001). Helicobacter pylori DNA was detected in 9 (17.31%) of 52 atherosclerotic plaques and none of the controls (p = 0.003). Twenty-five of 52 plaques (48%) were positive either for Chlamydia pneumoniae or Helicobacter pylori. Conclusion: Higher incidence of Chlamydia pneumoniae and Helicobacter pylori DNA in atherosclerotic plaques, compared to healthy vascular walls suggests that these microorganisms may play a role in the pathogenesis of atherogenesis.

___

  • 1. Wilson PW, D’Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, Kannel WB. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation 1998;97:1837-47.
  • 2. Cassel GH. Infectious causes of chronic inflammatory disease and cancer. Emerg Infect Dis 1998;4:475-87.
  • 3. Muhlestein JB. Chronic infection and coronary artery disease. Med Clin North Am 2000;84:123-48.
  • 4. Campbell LA, Perez Melgosa M, Hamilton DJ, Kuo CC, Grayston JT. Detection of Chlamydia pneumoniae by polymerase chain reaction. J Clin Microbiol 1992;30:434-9.
  • 5. Gaydos CA, Quinn TC, Eiden JJ. Identification of Chlamydia pneumoniae by DNA amplification of the 16S rRNA gene. J Clin Microbiol 1992;30:796-800.
  • 6. Bickley J, Owen RJ, Fraser AG, Pounder RE. Evaluation of the polymerase chain reaction for detecting the urease C gene of Helicobacter pylori in gastric biopsy samples and dental plaque. J Med Microbiol 1993;39:338-44.
  • 7. Haverkate F, Thompson SG, Pyke SD, Gallimore JR, Pepys MB. Production of C-reactive protein and risk of coronary events in stable and unstable angina. European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study Group. Lancet 1997;349:462-6.
  • 8. Saikku PA. Chlamydia. In: Armstrong D, Cohen J, eds. Infectious Disease. London: Mosby, 1999:1-7.
  • 9. Saikku P, Leinonen M, Mattila K, et al. Serological evidence of an association of a novel Chlamydia, TWAR, with chronic coronary heart disease and acute myocardial infarction. Lancet 1988;2:983-6.
  • 10. Shor A, Kuo CC, Patton DL. Detection of Chlamydia pneumoniae in coronary arterial fatty streaks and atheromatous plaques. S Afr Med J 1992;82:158-61.
  • 11. Juvonen J, Juvonen T, Laurila A, et al. Demonstration of Chlamydia pneumoniae in the walls of abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 1997;25:499-505.
  • 12. Paterson DL, Hall J, Rasmussen SJ, Timms P. Failure to detect Chlamydia pneumoniae in atherosclerotic plaques of Australian patients. Pathology 1998;30:169-72.
  • 13. Apfalter P, Blasi F, Boman J, et al. Multicenter comparison trial of DNA extraction methods and PCR assays for detection of Chlamydia pneumoniae in endarterectomy specimens. J Clin Microbiol 2001;39:519-24.
  • 14. Kuo C, Campbell LA. Detection of Chlamydia pneumoniae in arterial tissues. J Infect Dis 2000;181(Suppl 3):432-6.
  • 15. Dowell SF, Peeling RW, Boman J, et al. Standardizing Chlamydia pneumoniae assays: Recommendations from the centers for disease control and prevention (USA) and the laboratory centre for disease control (Canada). Clin Infect Dis 2001;33:492-503.
  • 16. Farsak B, Yıldırır A, Akyön Y, et al. Detection of Chlamydia pneumoniae and Helicobacter pylori DNA in human atherosclerotic plaques by PCR. J Clin Microbiol 2000;38:4408-11.
  • 17. Jackson LA, Campbell LA, Kuo CC, Rodriguez DI, Lee A, Grayston JT. Isolation of Chlamydia pneumoniae from a carotid endarterectomy specimen. J Infect Dis 1997;176:292-5.
  • 18. Blasi F, Denti F, Erba M, et al. Detection of Chlamydia pneumoniae but not Helicobacter pylori in atherosclerotic plaques of aortic aneurysms. J Clin Microbiol 1996;34:2766-9.
  • 19. Rassu M, Cazzavillan S, Scagnelli M, et al. Demonstration of Chlamydia pneumoniae in atherosclerotic arteries from various vascular regions. Atherosclerosis 2001;158:73-9.
  • 20. Fong IW. Antibiotics effects in rabbit model of Chlamydia pneumoniae-induced atherosclerosis. J Infect Dis 2000;181(Suppl 3):514-8.
  • 21. Gupta S, Leatham EW, Carrington D, Mendall MA, Kaski JC, Camm AJ. Elevated Chlamydia pneumoniae antibodies, cardiovascular events, and azitromisin in male survivors of myocardial infarction. Circulation 1997;96:404-7.
  • 22. Dunne MW. Rationale and design of a secondary prevention trial of antibiotic use in patients after myocardial infarction: The WIZARD (weekly intervention with zithromax [Azitromisin] for atherosclerosis and its related disorders) trial. J Infect Dis 2000;181(Suppl 3):572-8.
  • 23. O’Connor C, Dunne MW. Weekly intervention with zithromax (Azitromisin) for atherosclerosis and its related disorders’ (WIZARD) trial. First large-scale study of antibiotic potential in reducing cardiovascular events. March 18 2002: www.pfizer.com/pfizerinc/about/press/ zithromaxrelease0318.html.
  • 24. Grayston JT. Secondary prevention antibiotic treatment trials for coronary artery disease. Circulation 2000;102:1742-3.
  • 25. Özden A, Dumlu S, Özkan H ve ark. Transmission of Helicobacter pylori. Gastroenteroloji 1994;5:441-5.
  • 26. Mendall MA, Goggin PM, Molineaux N, et al. Relation of Helicobacter pylori infection and coronary heart disease. Br Heart J 1994;71:437-9.
  • 27. Danesh J, Peto R. Risk factors for coronary heart disease and infection with Helicobacter pylori: Meta-analysis of 18 studies. Br Med J 1998;316:1130-2.
  • 28. Malnick SD, Goland S, Kaftoury A, et al. Evaluation of carotid arterial plaques after endarterectomy for Helicobacter pylori infection. Am J Cardiol 1999;83:1586-7.
  • 29. Danesh J, Koreth J, Youngman L, et al. Is Helicobacter pylori a factor in coronary atherosclerosis? J Clin Microbiol 1999;37:1651.
  • 30. Radke PW, Merkelbach-Bruse S, Messmer BJ, et al. Infectious agents in coronary lesions obtained by endartherectomy: Pattern of distribution, coinfection, and clinical findings. Coron Artery Dis 2001;12:1-6.
  • 31. Ameriso SF, Fridman EA, Leiguarda RC, Sevlever GE. Detection of Helicobacter pylori in human carotid atherosclerotic plaques. Stroke 2001;32:385-91.
  • 32. Kowalski M. Helicobacter pylori (H. pylori) infection in coronary artery disease: Influence of H. pylori eradication on coronary artery lumen after percutaneous transluminal coronary angioplasty. The detection of H. pylori specific DNA in human coronary atherosclerotic plaque. J Physiol Pharmacol 2001;52(Suppl 1):3-31.
  • 33. Lu JJ, Perng CL, Shyu RY, et al. Comparison of five PCR methods for detection of Helicobacter pylori DNA in gastric tissues. J Clin Microbiol 1999;37:772-4.
  • 34. Megruad F, van Loon FPL, Thijsen SFT. Curved and spiral bacilli. In: Armstrong D, Cohen J, eds. Infectious Disease. London: Mosby, 1999;1-14.
  • 35. Mach F, Sukhova GK, Michetti M, Libby P, Michetti P. Influence of Helicobacter pylori infection during atherogenesis in vivo in mice. Circ Res 2002;90:E1-4.
Türk Göğüs Kalp Damar Cerrahisi Dergisi-Cover
  • ISSN: 1301-5680
  • Yayın Aralığı: Yılda 4 Sayı
  • Başlangıç: 1991
  • Yayıncı: Bayçınar Tıbbi Yayıncılık
Sayıdaki Diğer Makaleler

Hafif fonksiyonel triküspid regürjitasyonu: Mitral kapak replasmanı sonrası seyri ve postoperatif rezidüel triküspid regürjitasyonunu gösteren preoperatif ekokardiyografik prediktif kriterler

İbrahim GÖKŞİN, Ahmet BALTALARLI, Engin TULUKOĞLU, Ufuk Ali TÜRK, Mansur ŞAĞBAN, Arif YILMAZ, Gökhan ÖNEM, Mustafa SAÇAR

Karotis arter aterom plaklarında Chlamydia pneumoniae ve Helicobacter pylori DNA'sının polimeraz zincir reaksiyonu ile saptanması

Mehmet KAPLAN, Hakan GERÇEKOĞLU, Fikri YAPICI, Bayer ÇINAR, Şimşek Serap YAVUZ, Mustafa Sinan KUT, Mahmut Murat DEMİRTAŞ, Vedat KÖKSAL

Kardiyopleji sıvısına L karnitin eklenmesinin miyokard koruması üzerine etkileri

Eyüp HAZAN, Gül GÜNER, Nurten SAYDAM, Baran UĞURLU, Nejat SARIOSMANOĞLU, Ünal AÇIKEL, Kıvanç METİN, Erdem SİLİSTİRELİ, Mehmet ATEŞ, Öztekin OTO

Multipl koroner arteriyovenöz fistüllerin koil embolizasyonu istenilen sonucu verebilir mi?

İstemihan TENGİZ, Azem AKILLI, Necmettin YAKUT, Ümit ERTÜRK, Ertuğrul ERCAN

Bilobektomi sonrası gelişen bronkoplevral fistül ve abondan kanamanın tedavisinde transsternal-transperikardiyal yaklaşımla tamamlama pnömonektomisi

Alpaslan ÇAKAN, Anıl APAYDIN, Hakan POSACIOĞLU, Önol BİLKAY, Kutsal TURHAN, Ufuk ÇAĞIRICI

PTCA sonrası takipte elektif koroner bypass cerrahisine gidişte etkili faktörler

Mehmet Ali ÖZATİK, Mustafa SOYLU, Oğuz TAŞDEMİR, Süha KÜÇÜKAKSU, Mehmet Kamil GÖL, Erol ŞENER, Ayşegül KUNT, Şule KORKMAZ

Kalp transplantasyonu sonrası erken ve geç dönem komplikasyonlar

Sanem NALBANTGİL, Mustafa ÖZBARAN, Deniz NART, Ahmet HAMULU, Mehdi ZOGHİ, Tahir YAĞDI

İyatrojenik karotis arter psödoanevrizmasına bağlı gelişen horner sendromunda derin servikal blok ile cerrahi tedavi: Olgu sunumu

Rıza ASİL, Önder DEMİRBAŞ, Feragat UYGUR, Yalçın FİKRİ, Tezer TAKKA, Birol YAMAK

Serbest dolaşan sol atriyal top trombüs

Mehmet Ali ÖZATİK, Oğuz TAŞDEMİR, Omaç TÜFEKÇİOĞLU, Erol ŞENER, Ferit ÇİÇEKÇİOĞLU, Alper UZUN

Hemodiyaliz amaçlı arteriyovenoz fistüllerin retrospektif değerlendirilmesi

Oğuzhan TORLAK, Hasan Fehmi KÜÇÜK, Nihat ÇİNE, Necmi KURT, Hüseyin AKYOL

Academic Researches Index - FooterLogo