Background: The purpose of this study was to determine the effects of carnitine supplementation of a crystalloid cardioplegic solution on postischemic functional recovery, oxygen free radical production and ischemic injury. Methods: New Zealand White rabbits (n = 10 control group, n = 10 carnitine group) were used for isolated heart, Langendorff perfusion. Isolated hearts were arrested with cold cardioplegic solution for 90 minutes and the cardioplegic solution (St Thomas) was repeated every 20 minutes. In the study group carnitine was added into the cardioplegic solution at a concentration of 6 mM/L. Ventricular function was determined by measurements of peak developed pressure and heart rate. Oxygen free radical production was determined by measuring postischemic tissue levels of malondialdehyde, GSH / GSSG ratio, glutathione reductase and peroxidase enzyme levels. Tissue injury was detected by measuring levels of creatin phosphokinase, aspartate transaminase and lactic dehydrogenase levels in the perfusate. Results: Ischemic injury resulted in a drop in peak developed pressure of 23% in the control and 14% in the carnitine group (p = 0.124). Post ischemic heart rates were similar in the control (130 + 9 / min) and the carnitine (130 ± 6 / min) groups (p = 0.82). Post ischemic peak systolic pressure-heart rate product also did not differ (p = 0.198). Post ischemic tissue levels of malondialdehyde was 0.970 + 0.1 4 nmol/mg protem in the control group and 0.974 + 0.l nmol/mg protein in the carnitine group (p = 0.519). Postischemic tissue levels of glutathione reductase (p = 0.004) and GSH (p = 0.035) were significantly higher in the carnitine group but post ischemic tissue levels of glutathione peroxidase (p = 0.82), and GSH / GSSG ratio (p = 0.733) did not differ. Post ischemic perfusate concentrations of creatin phosphokinase (p = 0.495), aspartate transaminase (p = 0.73), and lactic dehydrogenase (p = 0.788) were similar in both groups. Conclusion: Carnitine supplementation of a standard crystalloid cardioplegic solution do not effect functional recovery, oxygen free radical production and biochemical markers of injury in the isolated heart model. "> Amaç: Kristalloid kardiyopleji sıvısına eklenen L karnitinin izole kalp preperatında iskemi sonrası kardiyak fonksiyon, oksijen serbest radikal oluşumu ve iskemik hasar düzeyi üzerine etkilerini belirlemek. Materyal ve Metod: Yeni Zelanda Albino tavşan kalpleri (10 çalışma grubunda, 10 kontrol grubunda) Langendorff yöntemi ile asılarak stabil çalışır hale getirildikten sonra 90 dakika soğuk iskemik kardiyoplejik (St Thomas II) arrest oluşturuldu. İskemik arrest sırasında kalpler buzlu su ile soğutuldu ve 20 dakikada bir soğuk kristalloid kardiyopleji tekrarlandı. Çalışma grubunda L karnitin 6 mM/L konsantrasyonunda kardiyopleji sıvısına eklendi. Ventrikül fonksiyonları, basınç ve kalp hızı ile değerlendirildi. Serbest oksijen radikal oluşumu miktarını belirlemek amacıyla iskemi sonrası kalp dokusunda malondialdehid seviyesi, GSH / GSSG oranı, glutatyon redüktaz ve glutatyon peroksidaz seviyeleri saptandı. Doku hasarı perfüzatta biriken kreatin fosfokinaz, aspartat transaminaz ve laktik dehidrogenaz seviyeleri ile belirlendi. Bulgular: İskemi sonrası ortalama tepe basıncı kontrol grubunda %23 düşerken karnitin grubunda %14 düştü (p = 0.124). İskemi sonrası ortalama kalp hızı kontrol (130 + 9 / dak) ve karnitin grubunda (130 + 6 / dak) benzerdi (p = 0.820). İskemi sonrası ortalama basınç x kalp hızı sonuçları iki grup arasında farklılık göstermiyordu (p = 0.198). İskemi sonrası doku ortalama malondialdehit seviyesi kontrol grubunda 0.97 + 0.14 nmol/mg protein, karnitin grubunda 0.974 + 0.1 nmol/mg protein seviyesindeydi (p = 0.519). Karnitin grubunda iskemi sonrası doku glutatyon reduktaz (p = 0.004) ve GSH (p = 0.035) anlamlı olarak daha yüksekti, ancak ortalama doku glutatyon peroksidaz seviyesi (p = 0.82) ve GSH / GSSG oranları (p = 0.733) iki grup arasında farklılık göstermiyordu. İskemi sonrası perfuzatta bakılan kreatin fosfokinaz (p = 0.495), aspartat transaminaz (p = 0.73) ve laktik dehidrogenaz (p = 0.788) iki grup arasında farklılık göstermiyordu. Sonuç: İzole kalp modelinde standard kristalloid kardiyopleji sıvısına eklenen L karnitinin iskemi sonrası kalp fonksiyonlarının korunması, serbest oksijen radikal oluşumu ve doku hasarının önlenmesi üzerine etkisi olmadığını düşünmekteyiz. "> Amaç: Kristalloid kardiyopleji sıvısına eklenen L karnitinin izole kalp preperatında iskemi sonrası kardiyak fonksiyon, oksijen serbest radikal oluşumu ve iskemik hasar düzeyi üzerine etkilerini belirlemek. Materyal ve Metod: Yeni Zelanda Albino tavşan kalpleri (10 çalışma grubunda, 10 kontrol grubunda) Langendorff yöntemi ile asılarak stabil çalışır hale getirildikten sonra 90 dakika soğuk iskemik kardiyoplejik (St Thomas II) arrest oluşturuldu. İskemik arrest sırasında kalpler buzlu su ile soğutuldu ve 20 dakikada bir soğuk kristalloid kardiyopleji tekrarlandı. Çalışma grubunda L karnitin 6 mM/L konsantrasyonunda kardiyopleji sıvısına eklendi. Ventrikül fonksiyonları, basınç ve kalp hızı ile değerlendirildi. Serbest oksijen radikal oluşumu miktarını belirlemek amacıyla iskemi sonrası kalp dokusunda malondialdehid seviyesi, GSH / GSSG oranı, glutatyon redüktaz ve glutatyon peroksidaz seviyeleri saptandı. Doku hasarı perfüzatta biriken kreatin fosfokinaz, aspartat transaminaz ve laktik dehidrogenaz seviyeleri ile belirlendi. Bulgular: İskemi sonrası ortalama tepe basıncı kontrol grubunda %23 düşerken karnitin grubunda %14 düştü (p = 0.124). İskemi sonrası ortalama kalp hızı kontrol (130 + 9 / dak) ve karnitin grubunda (130 + 6 / dak) benzerdi (p = 0.820). İskemi sonrası ortalama basınç x kalp hızı sonuçları iki grup arasında farklılık göstermiyordu (p = 0.198). İskemi sonrası doku ortalama malondialdehit seviyesi kontrol grubunda 0.97 + 0.14 nmol/mg protein, karnitin grubunda 0.974 + 0.1 nmol/mg protein seviyesindeydi (p = 0.519). Karnitin grubunda iskemi sonrası doku glutatyon reduktaz (p = 0.004) ve GSH (p = 0.035) anlamlı olarak daha yüksekti, ancak ortalama doku glutatyon peroksidaz seviyesi (p = 0.82) ve GSH / GSSG oranları (p = 0.733) iki grup arasında farklılık göstermiyordu. İskemi sonrası perfuzatta bakılan kreatin fosfokinaz (p = 0.495), aspartat transaminaz (p = 0.73) ve laktik dehidrogenaz (p = 0.788) iki grup arasında farklılık göstermiyordu. Sonuç: İzole kalp modelinde standard kristalloid kardiyopleji sıvısına eklenen L karnitinin iskemi sonrası kalp fonksiyonlarının korunması, serbest oksijen radikal oluşumu ve doku hasarının önlenmesi üzerine etkisi olmadığını düşünmekteyiz.