Taci Nevin HOCA, Filiz ÇİMEN, Şükran ATİKCAN, Melike ATASEVER, Mustafa BALCI, Tuğrul ŞİPİT, Ahmet Selim YURDAKUL

Stabil kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalar ile sigara içenlerde hava yolu inflamasyonu ve lenfosit alt tiplerinin analizi

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) gelişiminde, sigara içimi, genetik ve çevresel etkenlerin yanında, hava yollarında oluşan kronik inflamasyonun da rolü olduğu belirtilmektedir. Bu çalışmada, KOAH’ı olan olgular ile sigara içen sağlıklı kişiler arasında hava yollarında oluşan inflamasyonun farklı olup olmadığını araştırmak amaçlandı. Çalışmaya KOAH tanısı konulan 18 hasta ile sigara içen, ancak KOAH gelişmemiş 17 kişi olmak üzere toplam 35 olgu alındı. Olguların tümüne fiberoptik bronkoskopi (FOB) uygulanarak bronkoalveoler lavaj (BAL) alındı. BAL sıvılarında hücre sayımı ve dağılımı ile lenfosit alt tiplerinin analizi yapıldı. Stabil KOAH’lı olguların BAL sıvısındaki nötrofil sayısının sağlıklı sigara içen gruba göre anlamlı düzeyde yüksek olduğu (p< 0.001), makrofaj sayısının ise anlamlı düzeyde düşük olduğu saptandı (p< 0.001). BAL sıvılarında lenfosit alt tiplerinin analizi açısından sigara içen grup ile KOAH grubu karşılaştırıldığında, CD4+ T ve CD8+ T-lenfosit oranları sigara içen grupta daha yüksek bulunmakla birlikte, istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı (p> 0.05). Sonuç olarak; stabil KOAH’lı olguların BAL sıvısındaki en önemli hücresel değişiklik, kronik hava akımı kısıtlamasında çok önemli bir rolü olan nötrofillerin artış göstermesi ve makrofajların azalmasıdır.

Airway inflammation and lymphocyte subset analysis in patients with chronic obstructive pulmonary disease and healthy smokers

Chronic airway inflammation is reported to have an important role for the development of chronic obstructive pulmonary disease (COPD), in addition to smoking, genetic and environmental factors. The present study was aimed to investigate whether the airway inflammation differed in subjects with stable COPD and healthy smokers. A total of 35 subjects (18 patients with COPD and 17 healthy smokers) were enrolled in this study. Bronchoalveolar lavage (BAL) was performed via fiberoptic bronchoscope in all subjects and cell counts and profiles and lymphocyte subset were analyzed in BAL fluids. The number of neutrophils in BAL of subjects with stable COPD was significantly higher than that of the healthy smokers (p< 0.001), and the number of macrophages was significantly lower than that of the healthy smokers (p< 0.001). Although CD4+ T: CD8+ T lymphocyte ratio was higher in healty smokers, the difference was not significant (p> 0.05). As a result, the most marked cellular change in BAL of subjects with stable COPD is the increase in neutrophils and decrease in macrophages, suggesting a very important role in the chronic airflow limitation.

PDF

___

1. Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020: Global burden disease study. Lancet 1997; 349: 1498-504.
2. Diener CF, Burrows B. Further observations on the course and prognosis of chronic obstructive lung disease. Am Rev Respir Dis 1975; 111: 719-24.
3. Fletcher C, Peto R. The natural history of chronic airflow obstruction. BMJ 1977; 1: 1645-8.
4. Wright JL, Lawson LM, Pare PD, et al. The detection of small airways disease. Am Rev Respir Dis 1984; 129: 989-94.
5. Erdinç E, Erk M, Tatlıcıoğlu T, Kocabaş A, Süerdem M, Umut S, Mirici A, Yılmaz V, KOAH Çalışma Grubu. Toraks Derneği Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı Tanı ve Tedavi Rehberi. 1. Baskı. Turgut Yayıncılık, 2000.
6. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, managment, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease NHLBI/WHO workshop report, 2001.
7. British Thorasic Society guidelines on diagnostic flexible bronchoscopy. Thorax 2001;56;11-121.
8. Samurkaşoğlu B, Uğurman F. Bronkoalveoler lavaj. Erdoğan Y, Samurkaşoğlu B (editörler). İnterstisyel Akciğer Hastalıkları. 1. Baskı. Ankara: Öncü Basımevi, 2002; 157-73.
9. Clinical guidelines and indications for bronchoalveolar lavage: Report of the European Society of Pneumonolgy Task Group on BAL. Eur Respir J 1990; 3: 937-74.
10. Kalaycıoğlu O. Bronkoalveoler lavaj. Tüberküloz ve Toraks 1993; 41: 271-81.
11. Costabel U. Atlas der Bronchoalveolaren Lavage. New York: Georg Thieme Verlag Stuttgart, 1994; 1-81.
12. Maestrelli P, Seatta M, Stefano AD, et al. Comparison of leukocyte counts in sputum, bronchial biopsies, and bronchoalveolar lavage. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1926-31.
13. Cosio MG, Guerassimov A. Chronic obstructive pulmonary disease. Inflammation of small airways and lung parenchyma. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 521-5.
14. Thompson AB, Daughton D, Robbins RA, et al. Intraluminal airway inflammation in chronic bronchitis. Characterization and correlation with clinical parameters. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 1527-37.
15. Peto R, Speizer FE, Cochrane AL, et al. The relevance in adults of airflow obstruction, but not mucus hypersecretion, to mortality from chronic lung disease. Am Rev Respir Dis 1983; 128: 491-500.
16. Çetinkaya E, Kadakal F, Alkan F ve ark. Stabil KOAH olgularında balgam ve bronkoalveolar lavajda inflamatuvar hücrelerin karşılaştırılması ve bronş biyopsisinde patolojik değişikliklerin incelenmesi. Solunum Hastalıkları 2002; 13: 75-9.
17. Lacoste JY, Bousquet J, Chanez P, et al. Eosinophilic and neutrophilic inflammation in asthma, chronic bronchitis, and chronic obstructive pulmonary disease. J Allergy Clin Immunol 1993; 92: 537-48.
18. Ludwig PW, Schwartz BA, Hoidal JR, et al. Cigarette smoking causes accumulation of polymorphonuclear leukocytes in alveolar septum. Am Rev Respir Dis 1985; 131: 828-30.
19. Stockley RA. Neutrophils and the pathogenesis of COPD. Chest 2002; 121: 151-5.
20. Rahman I, Morrison D, Donaldson K, MacNee W. Systemic oxidative stress in asthma, COPD, and smokers. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1055-60.
21. Linden M, Rasmussen JB, Piitulainen E, et al. Airway inflammation in smokers with nonobstructive and obstructive chronic bronchitis. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1226-32.
22. Pesci A, Balbi B, Majori M, et al. Inflammatory cells and mediators in bronchial lavage of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 1998; 12: 380-6.
23. Stefano AD, Capelli A, Lusuardi M, et al. Severity of airflow limitation is associated with severity of airway inflammation in smokers. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1277-85.
24. Özol D, Aysan T, Solak ZA, et al. Bronchoalveolar lavage findings in patients with mild to moderate COPD who do not currently smoke. Turkish Respiratory Journal 2004; 5: 97-101.
25. O’shaughnessy TC, Ansari TW, Barnes NC, et al. Inflammation in bronchial biopsies of subjects with chronic bronchitis: Inverse relationship of CD8+ T lymphocytes with FEV1. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 852-7.
26. Costabel U, Maier K, Teschler H, et al. Local immune components in chronic obstructive pulmonary disease. Respiration 1992; 59: 17-9.
27. Costabel U, Bross KJ, Reuter C, et al. Alterations in immunoregulatory T-cell subsets in cigarette smokers. A phenotypic analysis of bronchoalveolar and blood lymphocytes. Chest 1986; 89: 39-44.
28. Saetta M, Di Stefano A, Turato G, et al. CD8+ T lymphocytes in peripheral airways of smokers with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 822-6.