Does airway colonization cause systemic inflammation in bronchiectasis?

Son dönemde yapılan çalışmalar kronik obstrüktif akciğer hastalığı ve astım gibi kronik hava yolu hastalıklarında eşlik eden bir sistemik inflamatuvar yanıtın varlığını göstermiştir. Hava yollarında kronik bakteriyel kolonizasyon ve buna ikincil hava yolu inflamasyonu ve ilerleyici hava yolu hasarı ile karakterize bir hastalık olan bronşektazide, sistemik inflamatuvar yanıtın var olup olmadığı bilinmemektedir. Bu çalışmada bronşektazide hava yolundaki bakteriyel kolonizasyon ve sistemik inflamasyon arasındaki ilişkinin değerlendirilmesi amaçlanmıştır. Klinik olarak stabil olan bronşektazi hastaları (n= 50) ile yaş ve cinsiyete göre eşleştirilmiş kontrol grubunda (n= 30) serum inflamasyon parametreleri [beyaz küre sayısı, eritrosit sedimentasyon hızı, C-reaktif protein (CRP), fibrinojen, interlökin-8, tümör nekroz faktörü-α ve leptin] değerlendirilmiştir. Ayrıca, bronşektazili hasta grubunda hava yolu bakteriyel kolonizasyonuna göre alt analiz yapılmıştır. Bronşektazili hasta ve kontrol grupları arasında serum inflamasyon parametreleri seviyeleri açısından fark saptanmamıştır. Ancak bronşektazili hasta grubu hava yolu bakteriyel kolonizasyonuna göre değerlendirildiğinde median (çeyrekler arası aralık-ÇAA) beyaz küre sayısı, CRP ve fibrinojen seviyeleri hava yolu kolonizasyonu olan hastalarda (n= 14) olmayanlara göre belirgin derecede yüksek olarak saptanmıştır [sırasıyla 8.2 (6.4-9.5) ve 6.4 (5.8-7.7) x 103/mm3, 0.91 (0.45-1.29) ve 0.42 (0.30-0.77) mg/dL, 433.5 (390.3-490.3) ve 392.0 (327.0-416.0) mg/dL; p< 0.05]. Bu çalışmada tüm bronşektazi grubunda, kontrol hastaları ile karşılaştırıldığında, sistemik inflamatuvar parametrelerde artış saptanmamıştır. Ancak hastalar hava yolunda bakteriyel kolonizasyon varlığına göre değerlendirildiklerinde kolonize hastalarda beyaz küre, CRP ve fibrinojen seviyelerinin yüksek olduğu gözlenmiştir. Bu bulgular stabil bronşektazi hastalarında gelişen kronik hava yolu kolonizasyonunun sistemik inflamasyona neden olabileceğini desteklemekedir.

Bronşektazide hava yolu kolonizasyonu sistemik inflamasyona neden olur mu?

Recent evidence suggests the presence of accompanying systemic inflammation in chronic inflammatory airway diseases such as chronic obstructive pulmonary disease and asthma; however little is known regarding the presence of systemic inflammation in bronchiectasis. Although bronchiectasis was initially considered a stationary process, chronic bacterial colonization causes airway inflammation and progressive airway damage. The aim of this study was to determine the level of systemic inflammation in bronchiectasis patients and identify its relationship with colonization. White blood cell (WBC) count, erythrocyte sedimentation rate, serum C-reactive protein (CRP), plasma fibrinogen, interleukin-8, tumor necrosis factor-α and leptin levels were determined in clinically stable bronchiectasis patients (n= 50), and age- and sex-matched controls. Bronchiectasis patients were also analyzed according to colonization in sputum samples. There was no significant difference between bronchiectasis and control groups with respect to inflammatory markers but median (interquartile range-IQR) WBC count, CRP and fibrinogen levels were significantly higher in colonized patients (n= 14) when compared to non-colonized patients [8.2 (6.4-9.5) vs. 6.4 (5.8-7.7) x 103/mm3, 0.91 (0.45-1.29) vs. 0.42 (0.30-0.77) mg/dL, 433.5 (390.3-490.3) vs. 392.0 (327.0-416.0) mg/dL, respectively; p< 0.05]. There was no evidence supporting the presence of systemic inflammation in the overall bronchiectasis group when compared to controls. However, elevated WBC count, CRP and fibrinogen levels in patients with colonization suggest the presence of a systemic inflammatory response in clinically stable bronchiectasis patients with colonization.

___

  • 1. Cole PJ. Bronchiectasis. In: Brewis RAL, Corrin B, Geddes DM, Gibson GJ (eds). Respiratory Medicine. 2nd. London: WB Saunders, 1995: 1286-317.
  • 2. Fraser RS, Colman N, Müller NL, Pare PD. Bronchiectasis and other bronchial abnormalities. In: Fraser RS, Müller NL, Colman N, Pare PD (eds). Fraser and Pare’s Diagnosis of Diseases of the Chest. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1999: 2265-86.
  • 3. Tsang KW, Tipoe GL. Bronchiectasis: not an orphan disease in the East. Int J Tuberc Lung Dis 2004; 8: 691-702.
  • 4. O’Donnell AE. Bronchiectasis. Chest 2008; 134: 815-23.
  • 5. Cole PJ. Inflammation: a two edged-sword- The model of bronchiectasis. Eur J Respir Dis 1986; 147(Suppl): 6-15.
  • 6. Barker AF. Bronchiectasis. N Engl J Med 2002; 346: 1383-93.
  • 7. Tsang KW, Ho PL, Lam WK, Ip MS, Chan KN, Ho CS, et al. Inhaled fluticasone reduces sputum inflammatory indices in severe bronchiectasis. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:723-7.
  • 8. Gaga M, Bentley AM, Humbert M, Barkans J, O'Brien F, Wathen CG, et al. Increases in CD4+ T lymphocytes, macrophages, neutrophils and interleukin 8 positive cells in the airways of patients with bronchiectasis. Thorax 1998; 53: 685-91.
  • 9. Angrill J, Agustí C, De Celis R, Filella X, Rañó A, Elena M, et al. Bronchial inflammation and colonization in patients with clinically stable bronchiectasis. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 1628-32.
  • 10. Tsang KW, Chan K, Ho P, Zheng L, Ooi GC, Ho JC, et al. Sputum elastase in steady-state bronchiectasis. Chest 2000; 117: 420-6.
  • 11. Zheng L, Tipoe G, Lam WK, Ho JC, Shum I, Ooi GC, et al. Endothelin- 1 in stable bronchiectasis. Eur Respir J 2000; 16: 146-9.
  • 12. Fuschillo S, de Felice A, Balzano G. Mucosal inflammation in idiopathic bronchiectasis: cellular and molecular mechanisms. Eur Respir J 2008; 31: 396-406.
  • 13. Frieri M. Inflammatory issues in allergic rhinitis and asthma. Allergy Asthma Proc 2005; 26: 163-9.
  • 14. Gan WQ, Man SF, Senthilselvan A, Sin DD. Association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: a systematic review and a meta-analysis. Thorax 2004; 59: 574-80.
  • 15. Wilson CB, Jones PW, O'Leary CJ, Hansell DM, Dowling RB, Cole PJ, et al. Systemic markers of inflammation in stable bronchiectasis. Eur Respir J 1998; 12: 820-4.
  • 16. Reiff DB, Wells AU, Carr DH, Cole PJ, Hansell DM. CT findings in bronchiectasis: limited value in distinguishing between idiopathic and specific types. AJR Am J Roentgenol 1995; 165:261-7.
  • 17. Standardized lung function testing: Official Statement of the European Respiratory Society. Eur Respir J Suppl 1993; 16: 1-100.
  • 18. Angrill J, Agustí C, de Celis R, Rañó A, Gonzalez J, Solé T, et al. Bacterial colonisation in patients with bronchiectasis: microbiological pattern and risk factors. Thorax 2002; 57: 15-9.
  • 19. Pye A, Stockley RA, Hill SL. Simple method for quantifying viable bacterial numbers in sputum. J Clin Pathol 1995; 48: 719-24.
  • 20. Martínez-García MA, Soler-Cataluña JJ, Perpiñá-Tordera M, Román-Sánchez P, Soriano J. Factors associated with lung function decline in adult patients with stable non-cystic fibrosis bronchiectasis. Chest 2007; 132: 1565-72.
  • 21. Cano NJ, Pichard C, Roth H, Court-Fortuné I, Cynober L, Gérard- Boncompain M, et al. C-reactive protein and body mass index predict outcome in end-stage respiratory failure. Chest 2004; 126: 540-6.
  • 22. Miszkiel KA, Wells AU, Rubens MB, Cole PJ, Hansell DM. Effects of airway infection by Pseudomonas aeruginosa: a computed tomographic study. Thorax 1997; 52: 260-4.
  • 23. Ho PL, Chan KN, Ip MS, Lam WK, Ho CS, Yuen KY, et al. The effect of Pseudomonas aeruginosa infection on clinical parameters in steady-state bronchiectasis. Chest 1998; 114: 1594-8.
  • 24. Evans SA, Turner SM, Bosch BJ, Hardy CC, Woodhead MA. Lung function in bronchiectasis: the influence of Pseudomonas aeruginosa. Eur Respir J 1996; 9: 1601-4.
  • 25. Wilson CB, Jones PW, O'Leary CJ, Hansell DM, Cole PJ, Wilson R. Effect of sputum bacteriology on the quality of life of patients with bronchiectasis. Eur Respir J 1997; 10: 1754-60.
  • 26. Martínez-García MA, Perpiñá-Tordera M, Román-Sánchez P, Soler-Cataluña JJ. Quality-of-life determinants in patients with clinically stable bronchiectasis. Chest 2005; 128: 739-45.
  • 27. Wedzicha JA, Seemungal TA, MacCallum PK, Paul EA, Donaldson GC, Bhowmik A, et al. Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease are accompanied by elevations of plasma fibrinogen and serum IL-6 levels. Thromb Haemost 2000; 84: 210-5.
  • 28. Banerjee D, Khair OA, Honeybourne D. Impact of sputum bacteria on airway inflammation and health status in clinically stable COPD. Eur Respir J 2004; 23: 685-91.
  • 29. Groenewegen KH, Postma DS, Hop WC, Wielders PL, Schlösser NJ, Wouters EF; COSMIC Study Group. Increased systemic inflammation is a risk factor for COPD exacerbations. Chest 2008; 133: 350-7.
  • 30. Martínez-García MA, Perpiñá-Tordera M, Román-Sánchez P, Soler-Cataluña JJ, Carratalá A, Yago M, et al. The association between bronchiectasis, systemic inflammation, and tumor necrosis factor alpha. Arch Bronconeumol 2008; 44: 8-14.
  • 31. World Health Organization. WHO Report on the Global Tobacco Epidemic, 2008.
  • 32. Yanbaeva DG, Dentener MA, Creutzberg EC, Wesseling G, Wouters EF. Systemic effects of smoking. Chest 2007; 131: 1557-66.
  • 33. Vernooy JH, Drummen NE, van Suylen RJ, Cloots RH, Möller GM, Bracke KR, et al. Enhanced pulmonary leptin expression in patients with severe COPD and asymptomatic smokers. Thorax 2009; 64: 26-32.
  • 34. Antoniu SA. Effects of inhaled therapy on biomarkers of systemic inflammation in stable chronic obstructive pulmonary disease. Biomarkers 2010; 15: 97-103.
  • 35. Sin DD, Lacy P, York E, Man SF. Effects of fluticasone on systemic markers of inflammation in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2004; 170: 760-5.
Tüberküloz ve Toraks-Cover
  • ISSN: 0494-1373
  • Yayın Aralığı: Yılda 4 Sayı
  • Başlangıç: 1951
  • Yayıncı: Tuba Yıldırım
Sayıdaki Diğer Makaleler

Validity and reliability of "asthma quality of life questionnaire" in a sample of Turkish adult asthmatic patients

Tuğba GÖKTALAY, Hasan YÜKSEL, Aylin ÖZGEN ALPAYDIN, Mine BORA, Pınar ÇELİK, Arzu YORGANCIOĞLU, Özge YILMAZ

Gebelikte spontan pnömotoraks: Olgu sunumu

Afshin MOHAMMADI, Mohammad GHASEMI RAD, Kolsoom AFRASIABI

Sağlık bakımı ile ilişkili pnömoni ve toplum kökenli pnömoni tanıları ile hastanede yatan olguların karşılaştırılması

Burcu BAŞARIK, Özen KAÇMAZ BAŞOĞLU, Şenay ÇİTİM TUNCEL, Abdullah SAYINER, Feza BACAKOĞLU, Mehmet Sezai TAŞBAKAN, Alev GÜRGÜN

Nikotin bağımlılığı ve çevresel tütün dumanı maruziyeti

Handan İNÖNÜ KÖSEOĞLU, Sibel DORUK, Ünal ERKORKMAZ

KOAH'da semptomun günlük değişkenliğini, sabah aktiviteleri üzerindeki etkisini ve hastalar ile fizik tedavi uzmanlarının terapötik beklentilerini araştırmak için yapılmış kesitsel bir gözlem çalışması-SUNRISE çalışması

Yavuz Selim İNTEPE, Şadan SOYYİĞİT, Osman ÖZTÜRK, Özhan KULA, Hüseyin AKKURT, Bengü ŞAYLAN, Tülin KUYUCU, Şeyma BAŞLILAR, Sezai ÖZTÜRK, Tuncay GÜLER, Bengü BÜYÜKGÖZE, Şevket ÖZKAYA, Tuncer ŞENOL, Cahit DEMİR, Serdar GÜNER, Ejder KOYUNCU, Zeki CANGÜL, Semih AĞANOĞLU, Sevilay Çiçek OCAK, Merve Gülcan

Uyku apnesinin klinik uygulamasında kardiyovasküler biyobelirteçler

Neşe DURSUNOĞLU, Dursun DURSUNOĞLU

Community-acquired Burkholderia cepacia pneumonia: a report of two immunocompetent patients

İsa DÖNGEL, Mehmet BAYRAM, Mesiha BABALIK, Nur Dilek BAKAN

Pulmonary artery sarcoma mimicking pulmonary thromboembolism

Akın KAYA, Bülent Mustafa YENİGÜN, Cabir YÜKSEL, Gökhan ÇELİK, Hakan KUTLAY, Levent YAZICIOĞLU, Aydın ÇİLEDAĞ, Sibel PERÇİNEL

Astım tedavisinde uzun etkili beta-2 agonistlerin yeri ve güvenilirliği

Bülent ŞEKEREL, Gül KARAKAYA, Füsun YILDIZ, Arzu YORGANCIOĞLU, Haluk TÜRKTAŞ

Sağlık eğitimi alan 3 ve 4. sınıf öğrencilerinde sigara kullanımı ve etkileyen faktörler: İzlem araştırması

Tuğba GÖKTALAY, Beyhan CENGİZ ÖZYURT, Pınar ÇELİK, Ayşın ŞAKAR COŞKUN