Didem SAKARYALI, Aylin ALTAY KOÇAK, Ahmet Celal BAŞUSTAOĞLU

Enterococcus Faecalis ve Diş Hekimliğindeki Yeri

Mikroorganizmalar, sahip oldukları çeşitli virülans faktörleri ve geliştirdikleri veya var olan direnç mekanizmaları nedeniyle dirençli enfeksiyonlara neden olabilmektedir. Diş hekimliğinde de dirençli enfeksiyonlara neden olan önemli fırsatçı patojenlerden birisi olan Enterococcus faecalis, periodontal dokularda, kök kanallarında ve implant çevresinde tedavisi zor hatta bazen mümkün olmayan, tekrarlayan enfeksiyonlara neden olmaktadır. Enterococcus faecalis’in sahip olduğu önemli virülans faktörlerinin yanı sıra biyofilm oluşturabilme yeteneği elimine edilmesini zorlaştırmaktadır. Enterococcus faecalis’in kolonize olduğu ve biyofilm oluşturduğu subgingival dokulardan, kök kanallarından ve implant çevresinden elimine edilebilmesi için çeşitli ajanlar uygulanmaktadır. Ancak, oluşturduğu biyofilm nedeniyle E. faecalis dental dokularda dirençli ve tekrarlayan enfeksiyonlara neden olmaya devam etmekte ve halen E. faecalis üzerinde bakterisidal etki gösterirken çevre dokulara zarar vermeyecek ideal biyo-uyumlu ajanların bulunması için araştırmalar devam etmektedir.

Anahtar Kelimeler:

Biyofilm oluşumu, Dirençli dental enfeksiyonlar, E. faecalis

Enterococcus Faecalis and It’s Role in Dentistry

Microorganisms can cause resistant infections due to the various virulence factors and the resistance mechanisms they develop or exist. Enterococcus. faecalis, which is one of the important opportunistic pathogens that cause resistant infections in dentistry, causes recurrent infections in periodontal tissues, root canals and around the implant that are difficult or sometimes impossible to treat. Besides the important virulence factors that E. faecalis has, its ability to create biofilm makes it more difficult to eliminate. Various agents are applied to eliminate E. faecalis from subgingival tissues, root canals and peripheral tissues around the implant where E. faecalis is colonized and formed biofilms. However, due to the biofilm formation, E. faecalis continues to cause resistant and recurrent infections in dental tissues, and research studies are ongoing to find ideal biocompatible agents that will not harm the surrounding tissues while still having a bactericidal effect on E. faecalis.

Keywords:

Biofilm formation, E. faecalis, Resistant dental infections,

PDF

___

1. Kırmusaoğlu S. Streptokoklar ve Enterokoklar. Us AD, Başustaoğlu A, editors. Sherris Tıbbi Mikrobiyoloji. Hipokrat Yayıncılık; 2019. p. 473-499.
2. Yılmaz S. Aerobik Gram-Pozitif Koklar. Başustaoğlu A, Us AD, editors. Diş Hekimliğinde Mikrobiyoloji. Hipokrat Yayıncılık; 2020. p. 89-99.
3. Diani M, Ariafar MN, Akçelik N. İnsan ve hayvan sağlığı açısından risk oluşturan enterokokal biyofilm yapısının doğası. Turk Hij Den Biyol Derg 2016; 73: 71–80.
4. Çelik C, Uysal EB, Gözel MG, Bakıcı MZ, Elaldı N. Kan Dolaşımı İnfeksiyonlarından İzole Edilen Enterococcus faecalis ve Enterococcus faecium Bakterilerinin Antimikrobiyal Direnç Paterni. FLORA 2013; 18: 83-89.
5. Yıldırım M. Enterokoklar ve enterokoklarla gelişen infeksiyonlar. Düzce Tıp Fak Derg 2007; 2: 46-52.
6. Paganelli FL, Willems RJ, Leavis HL. Optimizing future treatment of enterococcal infections: attacking the biofilm? Trends Mircobiol 2012; 20: 40-49.
7. Arias CA, Murray BE. The rise of the Enterococcus: beyond vancomycin resistance. Nat Rev Microbiol 2012; 10: 266-278.
8. Chow JW, Thal LA, Perri MB, Vazquez JA, Donabedian SM, Clewell DB et al. Plasmid-associated hemolysin and aggregation substance production contributes to virulence in experimental enterococcal endocarditis. Antimicrob Agents Chemother 1993; 37: 2472-2477.
9. Thomas VC, Hiromasa Y, Harms N, Thurlow L, Tomich J, Hancock LE. A fratricidal mechanism is responsible for e-DNA release and contributes to biyofilm development of Enterococcus faecalis. Mol Microbiol 2009; 72: 1022-1036.
10. Park SY, Shin YP, Kim CH, Park HJ, Seong YS, Kim BS et al. Immune evasion of Enterococcus faecalis by an extracellular gelatinase that cleaves C3 and iC3b. J Immunol 2008; 181: 6328-6336.