Burak BURSALI, Serhat SAYIN, Ramazan GÖKDEMİR

Karaciğer enzim düzeylerinde ciddi yükseklik saptanan hastaların etiyoloji ve laboratuvar bulgularına göre karşılaştırmalı analizi

Amaç: Transaminazlarda belirgin yükseklik saptanarak dahili kliniklere yatırılmış hastaların etiyolojik, epidemiyolojik, klinik ve laboratuar bulgularının değerlendirilerek akut hepatit tablosuna klinik ipuçları ile ışık tutmak amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem: Ocak 2010–Eylül 2013 yılları arasında İç Hastalıkları ile Enfeksiyon Hastalıkları Kliniklerinde yatırılan, transaminaz düzeylerinde üst sınırın en az beş katı yükseklik saptanan 102 hasta çalışmaya dahil edildi. Hastaların yaş, cinsiyet, etiyoloji, laboratuvar bulguları, klinikte yatış süreleri ve karaciğer enzim düzeylerinin normal düzeye dönme süreleri retrospektif olarak incelendi. ANOVA, Kruskal-Wallis ve Ki-kare test niceliksel ve niteliksel verilerin analizinde kullanıldı. Bulgular: Akut karaciğer hasarı olan 102 hastanın 58’i (%56,9) kadın, 44’ü (%43,1) erkekti. Yaş ortalaması 46 yıldı. Çalışmada 3 ana grubu toksik hepatit (%34,3), akut viral hepatit (%25,5) ve iskemik hepatit (%17,6) grupları oluşturdu. Bunu akut nonbiliyer pankreatit (%6,9), otoimmun hepatit (%4,9) ve diğer (%10,8) grupları izledi. Akut viral hepatitlilerde diğer gruplara kıyasla transaminaz ve bilirubin değerleri anlamlı (p<0,05) olarak daha yüksekti. Hastanede en uzun süre yatırılan hasta grubunu akut viral hepatitliler oluşturdu. Karaciğer enzimlerinin en geç düzeldiği grubu toksik hepatitliler oluşturdu. Toksik hepatitlilerde en sık iki neden nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar ve bitkisel ürünlerdi. İskemik hepatit grubunda, yaş ortalaması tüm hepatit gruplarına göre anlamlı olarak yüksek saptandı. Alkol kullanımının, klinikte yatış süresi ve karaciğer enzimlerinin normalleşme süresi üzerinde etkili olmadığı görüldü. Sonuç: Transaminaz yüksekliği olan hastalarda hızlıca etiyolojinin belirlenmesi, gereksiz yatış sürelerinin kısaltılması ve laboratuvar testlerinin yerinde ve akılcı kullanılması önemlidir. Çalışmamızın amacı akut karaciğer hasarına klinisyen gözüyle doğru ve etkin bir yaklaşım sağlayabilmektir.

Anahtar Kelimeler:

transaminaz yüksekliği, akut hepatit, karaciğer hücre hasarı

Comparative analysis of patients hospitalized for severe transaminase elevation according to etiology and laboratory findings

Objective: The aim of this study is to investigate the etiological, epidemiological, clinical and laboratory findings of patients hospitalized in internal clinics with elevated transaminases and to create a point of view with clinical cues for acute hepatitis. Methods: A total of 102 patients who were hospitalized in Internal Medicine and Infectious Diseases Clinics between January 2010 and September 2013 and whose transaminase levels were at least five times higher than the upper limit were included in the study. Patients’ age, sex, etiology, laboratory findings, length of stay in the clinic, and duration of liver enzymes normalizations were examined retrospectively. ANOVA, Kruskal-Wallis and chi-square tests were used in the analysis of qualitative and quantitative data. Results: Of the 102 patients with acute liver injury, 58 (56.9%) were female and 44 (43.1%) were male. The average age is 46 years. The study group consisted of three main groups: toxic hepatitis (34.3%), acute viral hepatitis (25.5%) and ischemic hepatitis (17.6%). This was followed by acute nonbiliary pancreatitis (6.9%), autoimmune hepatitis (4.9%) and other (10.8%) groups. Transaminase and bilirubin values were higher in acute viral hepatitis than other groups. Acute viral hepatitis group hospitalized for the longest time. The group which the liver enzymes recovered at the latest was toxic hepatitis. The two most common causes of toxic hepatitis were nonsteroidal anti-inflammatory drugs and herbal products. In the ischemic hepatitis group, the mean age was significantly higher. Alcohol use was not effective on the duration of hospitalization and normalization of liver enzymes. Conclusion: Rapid determination of etiology, shortening hospitalization periot, and proper use of laboratory tests are important in patients with elevated transaminases. The purpose of this study is to enable the clinician to have an effective approach to acute liver damage.

Keywords:

Acute hepatitis, tranaminase elevation, liver cell damage,

PDF

___

Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal Medicine; 2015. (doi: 0.1036/007149619X).
Green RM, Flamm S. AGA technical review on the evaluation of liver chemistry tests. Gastroenterology 2002; 123: 1367-84. (doi: 10.1053/gast.2002.36061).
Giannini EG, Testa R, Savarino V. Liver enzyme alteration: A guide for clinicians. CMAJ. 2005; 172: 367-79. (doi: 10.1503/cmaj.1040752).
Patel S. Hepatitis. SA Pharm J 2015; 82: 20-3.
Alempijevic T, Dragasevic S, Zec S, Popovic D, Milosavljevic T. Non-alcoholic fatty pancreas disease. Postgrad Med J 2017; 93: 226-30. (doi: 10.1136/postgradmedj-2016-134546).
Navarro VJ, Khan I, Björnsson E, Seeff LB, Serrano J, Hoofnagle JH. Liver injury from herbal and dietary supplements. Hepatology 2017; 65: 363-73. (doi: 10.1002/hep.28813).
Bernal W, Wendon J. Acute Liver Failure. N Engl J Med 2013; 369: 2525-34. (doi: 10.1056/NEJMra1208937).
Clermont RJ, Chalmers TC. The transaminase tests in liver disease. Med (United States) 1967; 46: 197-207. (doi: 10.1097/00005792-196703000-00012).
Dufour DR, Lott JA, Nolte FS, Gretch DR, Koff RS, Seeff LB. Diagnosis and monitoring of hepatic injury. II. Recommendations for use of laboratory tests in screening, diagnosis, and monitoring. Clin Chem 2000; 46: 2050-68. (doi: 10.1016/j.ejmech.2005.12.002).
Seeto RK, Fenn B, Rockey DC. Ischemic hepatitis: Clinical presentation and pathogenesis. Am J Med 2000; 109: 109-13. (doi: 10.1016/S0002-9343(00)00461-7).
Singer AJ, Carracio TR, Mofenson HC. The temporal profile of ıncreased transaminase levels in patients with acetaminophen-ınduced liver dysfunction. Ann Emerg Med 1995; 26: 49-53. (doi: 10.1016/S0196-0644(95)70237-7).
Lightsey JM, Rockey DC. Current concepts in ischemic hepatitis. Curr Opin Gastroenterol. 2017; 33: 158-63. (doi: 10.1097/MOG.0000000000000355).
Cassidy WM, Reynolds TB. Serum lactic dehydrogenase in the differential diagnosis of acute hepatocellular injury. J Clin Gastroenterol 1994; 19: 118-21. (doi: 10.1097/00004836-199409000-00008).
Mayumi T, Takada T, Kawarada Y, et al. Management strategy for acute pancreatitis in the JPN Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2006; 13: 61-7. (doi: 10.1007/s00534-005-1053-5).