Trombosit aktive edici faktör, sindirim kanalında proinflamatuvar etkiye sahip güçlü bir mediyatördür. Bazı sindirim kanalı hastalıklarının patogenezinde oksidatif stresin rolü olabileceği bildirilmektedir. Çalışmada izotonik sodyum klorür solüsyonu veya trombosit aktive edici faktör ön uy-gulaması yapılan sıçanlarda duodenal kontraktilite üzerine hiperoksijenasyonun et-kilerini incelemeyi amaçladık. Sıçanlar trombosit aktive edici faktör veya izotonik sodyum klorür solüsyonu uygulandıktan sonra hiperoksijenasyona maruz bırakıldılar, izole duodenal segmentlerin izometrik kontraksiyon yükseklikleri kaydedildi. Önce trombosit aktive edici faktör uygulaması yapılan grupta kontrole göre asetilkolinle indüklenen kontraksiyon yüksekliklerinin daha yüksek olduğu, Diltiazemin bu kontraksiyonları in-hibe ettiği, kalsiyumsuz ortamda kontraktil cevapların azaldığı görüldü. Histolojik olarak, trombosit aktive edici faktör uygulamasının duodenumda inflamasyon cevapları oluşturduğu, hiperoksijenasyonun bu etkileri daha da arttırdığı gözlendi. Bu sonuçlar, trombosit aktive edici faktörün serbest radikal oluşumu veya prostaglandin formasyonu aracılığı ile etkili olabileceğim ve/veya duodenum düz kas kontraksiyonlarını direkt etki ile arttırabileceğini, bu etkilerin hiperbarik oksijenasyonla daha da artabileceğini düşündürdü.

Platelet-activating factor has potent effects on gastrointestinal tract, and oxidative stress appears to play a role in the pathogenesis of some gastrointestinal tract diseases. We aimed to investigate the effects of hyperbaric oxygenation on the duodenal contractility of rats pretreated with platelet-activating factor or isotonic sodium chloride solution. Rats were exposed to hyperbaric oxygenation following platelet-activating factor or isotonic sodium chloride solution administration. The isometric contractions of isolated duodenal segments were measured. We observed that acetylcholine-induced contractions were more effective in the platelet-activating factor pretreated group diltiazem inhibited the contractiliiy, and the contractile responses decreased in calciurh-free medium. Histologically, we observed that pretreatment with platelet-activating factor caused inflammatory changes, and exposure to hyperbaric oxygenation exaggerated these effects. These results support the hypothesis which assumes that platelet-activating factor acts via free radical production or via prostaglandin formation and/or directly by increasing the contractility of smooth muscle, and these effects are exaggerated by hyperbaric oxygenation.