Müferet ERGÜVEN, Banu BAL, SARE GÜLFEM ÖZLÜ, Sema SALTIK, Meltem PELİT

Guillain Barre sendromlu vakalarımızın özellikleri

Guillain Barre Sendromu (GBS); periferik sinirlere karşı immun cevabın geliştiği, akut monofazik demiyelinizan bir polinöropatidir. Klinik belirtiler çoğunlukla bir üst solunum yolu infeksiyonu veya gastroenteritten bir ile 3 hafta sonra ortaya çıkar. Alt ekstremitelerden başlayarak değişen sürelerde üst ekstremiteye yayılan simetrik güçsüzlük hastalığın karakteristik klinik özelliğidir. Tanı büyük ölçüde klinik bulgulara dayanır; elektrofizyolojik incelemeler ve BOS incelemeleri ile kesinleştirilir. Tedavide hızlı ilerleyen vakalarda plazmaferez kullanılabileceği bildirilse de daha yaygın ve efektif olarak intravenöz immunglobulin (IVIG) kullanılmaktadır. Çalışmamızda Ocak 2000-Ocak 2004 tarihleri arasında İstanbul Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi'nde izlemiş olduğumuz 13 GBS vakasının klinik, laboratuvar, tanı ve prognoz özellikleri retrospektif olarak değerlendirildi.

Anahtar Kelimeler:

Geriyedönük çalışma, Polinöropatiler, Guillain-Barre sendromu

Characteristics of cases with Guillain Barre syndrome

Guillain Barre Syndrome (GBS) is an acute postinfectious polyneuropathy that causes demyelination in periferic nerves. Clinical signs usually follows a nonspesific viral upper respiratory or gastrointestinal infection by about 1 to 3 weeks. Typical clinical picture is symmetrical muscle weakness that begins in the lower extremities and involves the trunk and upper limps. Diagnosis mostly depends on clinical features and is confirmed by EMG and CSF findings. Patients with slow progression may be followed without treatment. Rapidly progressive ascending paralysis is treated with intravenous immunglobuline (IVIG) and alternatively with plasmapheresis. In this study, 13 GBS cases diagnosed and treated in Istanbul Göztepe Educational Hospital between January 2000 and January 2004 have been overviewed retrospectively.

Keywords:

Retrospective Studies, Polyneuropathies, Guillain-Barre Syndrome,

___

1.Fenirfıel M. Acule inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. In: Fenichel M, Clinical Pediatric Neurology. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000: 192-3.
2.Kenneth JM, Robert SR, Talavera F, et al. Guillain Barre Syndrome in childhood e. medicine; last updated November 9, 2U01.
3.Sleininger C, Fopow-Kraup T, Seiser A, Gııeler N, Standi G, Puchhammer E. Presence of cytomegalovirus in cerebrospinal fluid of patients with Guillain Barre Syndrome. J Infect D is 2004; 189: 984-9,
4.Sladky JT. Guillain Barre Syndrome in children. J Child Neurol 2004; 19: 191-200.
5.Rudhokrishnan VV, Suini MG, Reuben S, Mathai A, Nair MO. Circulating tumor necrosis factor alpha and soluble TNF receptors in patients with Guillain Barre Svndrome. Indian J Med Res 2003; 117: 116-20.
6.Hung PL, Chang WN, Huang LT, et al. A clinical and electrophysiological survey of childhood Guillain Barre Svndrome. Pedialr Neurol 2004;30:86-91.
7.Kliegman RM, Feigİn RD, Ilelirman RE. Guillain Barre Syndrome, In: Nelson WE, Behrman RE, Kliegman RM, eds. Textbok of Pediatrics, 17tli ed. Philadelphia: WB Saunders, 2004: 2080-1.
8.Tekgül H, Serdaroğlu G, Tütüncüoğlu S. Outcome of axonal and demvelinaling forms of Guillain Barre Syndrome in children. Pediatr Neurol 2003; 28: 295-9.
9.Santana JC, Garcia PC, Einloft PR, Kipper DJ, Chiapin ML, Skrsyp F. Autonomic dysfunction in Guillain Barre Syndrome: a 13 year experience in pediatric intensive care unit. J Pediatr (Rio J) 1996; 72: 20-6.