Acute phase effect of trichloroethylene ingestion on some biological markes in dogs

Triklor etilen (TE), endüstriyel olarak pek çok alanda kullanılması nedeniyle insan ve evcil hayvan sağlığını olumsuz yönde etkilemektedir. Bir solvent olan TE'nin inhalasyonunda etkili olabileceği ortaya konmuş olmakla birlikte, oral alımına bağlı etkileri üzerinde yeterli sayılabilecek tartışmanın olmadığı da dikkat çekicidir. Oysa TE içeren ürün ve ambalaj malzemeleri bir kimyasal çevre kirliliğine yol açarak çöplük ve fabrika çevrelerindeki canlıların, özellikle evcil hayvanların, oral olarak TE içeren ürünler almasına yol açabilmektedir. Bu çalışma ile önemli bir kimyasal çevre kirliliği faktörü olan TE'nin oral alımındaki etkilerinin araştırılması amaçlanmıştır. TE için toksik doz olarak bilinen 0.5 ml/kg düzeyinin bazı serum yasamsal parametrelerini akut fazda ne şekilde etkilediği köpekler üzerinde deneysel bir çalışma ile araştırıldı. Çalışmada deney amacıyla 14 köpek kullanıldı. Toksik dozda TE hayvanlara susam yağı içinde orogastrik sonda yardımı ile sabah açlığında uygulandı. Deney hayvanlarından kan numuneleri uygulama öncesinde ve TE verildikten sonraki 8., 24., 72., 168. saatlerde alınarak lipid peroksidasyonu ürünlerinden malondialdehit (MDA), albumin, protein, alkalen, antioksidan hücresel enzimlerden süpeoksit dismutaz (SOD) ve glutatyon peroksidaz (GSH-Px), karaciğer katabolik enzimlerinden AST, GGT ve ALT ile doku hasarı göstergelerinden kreatin kinaz (CK) düzeyleri araştırıldı. TE uygulamasını izleyen 8. ve 24. saatte SOD ve GSH-Px düzeylerinin azaldığı protein albumin ve alkalen konsantrasyonunun anlamlı bir değişme göstermediği; MDA, CK, AST, GGT ve ALT'nın ise serum düzeylerinin istatistiksel önemde arttığı görüldü. Uygulama sonrası 48. saate ilişkin analizlerde MDA, CK, AST ve albumin düzeylerinin kontrol verilerine göre yine yüksek, SOD ve GSH-Px seviyelerinin düşük olduğu; 72. ve 168. saat ölçümlerinde elde edilen verilerin ise kontrollere göre istatistiksel öneme haiz bir farklılık göstermediği izlendi. TE'nin toksik dozda oral alımının akut dönemde lipitlerin peroksidasyonunu artırıp antioksidan enzimleri azalttığı; organizmada oksidan-antioksdan dengenin bozulduğu ve karaciğer enzimlerinden AST, GGT, ALT ile CK'nın konsantrasyonunu yükselterek bir toksikasyona yol açtığı, ancak bu toksikasyonun ve değisen göstergelerin medikal girişime gerek kalmaksızın spontan olarak gerilediği ve 3. günden itibaren normala döndüğü belirlendi. Kimyasal bir çevre kirliliği oluşturan TE kaynaklarının tekrarlayan etkileri göz önüne alındığında, TE'nin kirlilik kaynakları ile temas kuran canlıların sağlığını olumsuz etkileyen bir tehdit olabileceği görülmektedir.

Köpeklerde oral trikloretilen alımının bazı biyomarkerlere akut dönem etkisinin araştırılması

Trichloroethylene (TE) is an environmental toxic solvent hazardous to human and domestic animals and well known in the industrial sector. The purpose of this study was to determine whether oral TE plays a role in lipid oxidation and tissue damage. Fourteen dogs were treated with an oral toxic dose of 0.5 ml/kg T.E. The acute changes that occurred in creatine kimase (CK), malondialdehyte (MDA), superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) were investigated in blood samples taken before application and 8, 24, 48, 72 and 168 hours after treatment. SOD and GSH-Px activities decreased, protein, albumin and alcalen phosphate did not change and the others increased 8 and 24 h after the TE treatment. Forty-eight hours after the treatment, MDA, CK, albumin and AST increased, while SOD and GSH-Px decreased. All markers returned to their normal levels after 72 h. It was concluded that TE plays a role in oxidative stress and tissue damage in the acute phase. Repeated intake of oral TE can reach serious toxicity in domestic animals living around industial zones polluted with chemicals.

___

  • 1.Barton H.A., Reech J.R., Godin C.S., Randal GM., Chloroethylenemixtures: pharmacokinetic modeling and in vitro metabolism ofvinylchloryde, trichloroethylene in rat. Toxicol Appl Pharmacol.1995, 130 (2): 237.
  • 2.McCunney JR. Diverse manifestations of Trichloroethylene. Br JInd Med. 1988, 45: 122.
  • 3.Nelson MA., Bull JR. Induction of strand break in DNA bytrichloroethylene metabolites in rat and mouse liver in vivo.Toxicol Appl Pharmacol. 1988, 94: 45.
  • 4.Gonthier BP., Barret LG. in vivo spin-trapping of free radicalsproduced during trichloroethylene and the ethylether metabolism.Toxicol Lett. 1989, 47: 225.
  • 5.Kawamoto T., Hobara T., Nakamura K. et al. Induction ofcytochoromo P-450 isozymes with long term trichloroethylenetreatment. Toxicology. 1988, 53: 239.
  • 6.Cojocel C., Beuter W., Müller W., Mayer D. Lipid peroxidation: apossible mechanism of trichloroethylene induced nephrotoxicity.Toxicology. 1989 55: 131
  • 7.Atkinson A., Meeks RG., Roy D. Increased oxidative stress in theliver of mice treated with trichloroethylene trans-1, 2-dichloroethylene in rat. Biochem Mol Biol Int. 1993, 31 (2): 297.
  • 8.Jain SK, McVie R., Duett J. Erythrocyte membrane lipidperoxidation and glucolisated hemoglobin in diatebes. Diabetes.1989, 38: 1539.
  • 9.Kimmerle G., Eben A. Metabolism, excretion and toxicology oftrichloroethylene after inhalation: experimental exposure on rats.Archive fur Toxikol. 1983, 30: 115.
  • 10.Steup DR., Hall P., McMillan DA., Time course of hepatic injuryand recovery following coadministration of carbontetrachlorideand TE in rats. Toxicol Pathol. 1993, 21 (3): 327.
  • 11.Steinberg AD., DeSesso Jm. Have animal data been usedinappropriately to estimate risk to humans form environmentaltrichloroethylene? Regul Toxicol Pharmacol. 1993, 18: 137.
  • 12.Wang GZ., Takano T., Tomita K. et al. Interaction oftrichloroethylene and isopropyl alcohol in the perfused rat liver.Nippon Eiseigaku Zasshi. 1993, 48 (5): 1000.
  • 13.Davidson IW., Beliles RP. Consideration of the target organ toxicityof trichloroethylene in terms of metabolic toxicity andpharmacokinetics. Drug Metab Rev. 1991, 23: 493.
  • 14.Kefalas V., Stacey NH. Potentiation of carbontetrachloride-inducedlipid peroxidation by trichloroethylene in isolated rat hepatocytes:no role in enhanced toxicity. Toxicol Appl Pharmacol. 1989, 101:158.
  • 15.Gutteridge JMC. Lipid peroxidation and antioxidants asbiomarkers of tissue damage. Clin Chem. 1995, 41: 1819.