CO25 miyoblast hücrelerinin, thapsigargin (ThG), bombesin ve epidermal büyüme faktörü (EGF) ile stimülasyonları sonucunda hücre içi kalsiyum [$Ca^{2+}$ ]i seviyeleri araştırılmıştır. ThG, çoğunlukla hücre içi kalsiyum depolarından salınması ve az miktarda plazma zarı kanallarından Ca2+ girişi yoluyla bir [$Ca^{2+}$]i artışına neden olmuştur. Ras geninin aktif olduğu yada farklılaşmış C025 hücrelerinin her ikisinde de ThG nin hücre içi $Ca^{2+}$ iyonlarının yükselmesi üzerine etkisi benzer bir şekilde olmuştur. EGF ve bombesinin, ras geninin aktif olduğu yada farklılaşmış hücrelere eklenmesi, herhangi bir [$Ca^{2+}$]i hareketi oluşturmadı. Bu da hücrelerde ya bu ligandlar için reseptörler bulunmadığı yada protein kinaz C stümilasyonunun oluşturduğu gibi, farklı bir sinyal yolu tarafından reseptörlerin duyarsızlaştırılmış olabileceğini düşündürmektedir.

The levels of intracellular calcium [$Ca^{2+}$ ]i were examined in C025 myoblast cells bearing a mutated human N-ras oncogene, after stimulation by thapsigargin (ThG), bombesin and epidermal growth factor (EGF). Thapsigargin induced a [$Ca^{2+}$ ]i rise mostly from intracellular calcium pools, and a small $Ca^{2+}$ entry into cytoplasm via the plasma membrane channel. In both ras-induced and differentiated CO25 cells, [$Ca^{2+}$ ]i increase showed a similar pattern of events after addition of ThG. The addition of EGF and bombesin to both ras-induced and differentiated cells did not induce $Ca^{2+}$ mobilization, suggesting that the cells may not have receptors for the ligands, or desensitization of the receptors may have occured by a different signalling pathway such as stimulation of protein kinase C activity.