Demir Eksikliği Anemisinde Elektrofizyolojik Değişiklikler: Polinöropati

Bilimsel Zemin: Demir eksikliği anemisi (DEA) en sık gıda eksikliği olarak bilinmektedir. Demirin beyin enerji metabolizması, nörotransmitter fonksiyonu ve miyelin formasyonu üzerindeki önemli rolüne bağlı olarak DEA davranışsal, gelişimsel ve kognitif disfonksiyonlara yol açabilmektedir. Amaç: Çalışmamızda DEA' nin periferik sinir sistemi üzerindeki etkilerini araştırmak ve olası elektrofizyolojik anormalliklerin uygun dozda demir tedavisi ile düzelip düzelmediğini incelemek amaçlanmıştır. Materyal ve Metodlar: Yeni tanı almış 52 DEA hastası ve yaşları eşleştirilmiş 30 sağlıklı kişiye başlangıçta ve 3 aylık oral demir tedavisi sonrasında elektrofizyolojik inceleme yapılmıştır. Bulgular: Dört (%7.69) hastada polinöropatiye ait elektrofizyolojik bulgular saptanmıştır. Üç aylık oral demir tedavisi sonrası polinöropatili 1 hasta dışında, tüm hastaların elektrofizyolojik olarak normale döndüğü görülmüştür. Sonuç: DEA hastalarında demir eksikliğine bağlı nöropatik süreçlerin saptanması, DEA' nin periferik sinir sistemi tutulumuna yol açabileceğini düşündürmektedir. Bu durum, nöropati hastalarında etyolojik açıdan demir eksikliğinin araştırılmasını vurgulamak açısından önemlidir. Nöropatiyle birlikte DEA' nin varlığında, nöropatiye yönelik başka tedavi seçenekleri denenmeden önce demir replasmanı uygulaması faydalı olabilir. Anahtar kelimeler: Demir Eksikliği Anemisi, Elektrofizyolojik Değerlendirme, Oral Demir Tedavisi, Polinöropati.

Anahtar Kelimeler:

Demir Eksikliği Anemisi, Elektrofizyolojik Değerlendirme, Oral Demir Tedavisi, Polinöropati.

Electrophysiological Changes In Iron Deficiency Anemia: Polyneuropathy

Background: Iron deficiency anemia (IDA) is known as the most common nutritional problem. Owing to the important role of iron in brain energy metabolism, neurotransmitter function and myelin formation, IDA may lead to behavioral, developmental and cognitive dysfunctions. Objective: To investigate the electrophysiological effects of IDA on the peripheral nervous system, and to evaluate whether the possible electrophysiological abnormalities are reversible with appropriate doses of iron therapy, or not. Materials and Methods: Electrophysiological evaluations were performed on 52 patients with newly diagnosed IDA and 30 age-matched healthy controls. The electrophysiological evaluations were repeated after 3 months of oral iron therapy. Results: Four (7.69%) patients had polyneuropathy due to the electrophysiological evaluations. Except 1 patient with polyneuropathy, the electrophysiological findings of all patients were found to return to normal ranges after 3 months of oral iron therapy. Conclusions: The detection of iron responsive neuropathic processes in IDA patients led us to think that IDA may cause peripheral nervous system involvement. It is important to emphasize the investigation of iron deficiency anemia as an etiological factor while planning a treatment for neuropathy patients. In cases where IDA is present, it would be benefical to treat IDA with iron replacement before applying other treatment options in neuropathy. Key words: Iron Deficiency Anemia, Electrophysiological Evaluations, Oral Iron Therapy, Polyneuropathy

Keywords:

Iron Deficiency Anemia, Electrophysiological Evaluations, Oral Iron Therapy, Polyneuropathy,

PDF

___

DeMaeyer E, Adiels-Tegman M. The prevalence of anemia in the world. World Health Stat Q 1985;38:302-16.
Beutler E, Waalen J. The definition of anemia: what is the lowe limit of normal of the blood hemoglobin concentration. Blood 2006; 107: 1747-50.
Bogen DL, Duggan AK, Dover GJ, Wilson MH. Screening for iron deficiency anemia by dietary history in a high-risk population. Pediatric 2000;105:6:1254-9.
Fairbanks VF, Beutler E. Iron deficiency. In: Beutler E, Lichtman MA, Coller BS, Kipps TJ, editors. Williams Haematology, Fifth edition, New York: McGraw-Hill, 1995;490- 511.
Beard JL, Connar JL. Iron status and neural functioning. Ann Rev Nutr 2003;23:41-58.
Beard JL. Iron deficiency alters brain development and functioning. J Nutr 2003;133:1468-72.
Connor JR, Menzies SL. Relationship of iron to oligodendrocytes and myelination. Glia 1996;17(2):83-93.
Kabakus N, Ayar A, Yoldas TK, Ulvi H, Dogan Y, Yilmaz B, Kilic N. Reversal of iron deficiency anemia-induced peripheral neuropathy by iron treatment in children with iron deficiency anemia. J Trop Pediatr 2002; 48(4):204-9.
Erslev AJ. Clinical manifestations and classification of erythrocyte disorders. In: Beutler E, Lichtman MA, Coller BS, Kipps TJ, editors. Williams Haematology, Fifth edition, New York: McGraw-Hill, 1995; 441-7.
Preston DC, Shapiro BE. Electromyography and neuromuscular disorders, 2nd ed. Appendix; nerve conduction studies: normal adult values. Newton: Butterworth-Heinemann; 2005;561-4.
Preston DC, Shapiro BE. Electromyography and neuromuscular disorders, 2nd ed. Chapter 23; Polyneuropathy. Newton: Butterworth-Heinemann; 2005;353–90.
Oh SJ. Anatomical Guide for Common Nerve Conduction Studies. In Oh SJ. Clinical Electromyography Nerve Conduction Studies, second edition. USA: Williams&Wilkins, 1993;56-77.
Samuels MA. The neurology of anemia. Practical Neurology 2003;3:132-41.
Sheshadri S, Gopladas T. Impact of iron supplementation a cognitive function of preschool and school age children. India Experience. Am J Clin Nutr 1980;50:675-84.
Kececi H, Degirmenci Y. Quantitative EEG and cognitive evoked potential in anemia. Neurophysiol Clin 2008; 38(2):137- 43. Epub 2008 Feb 21.