Akut Miyokard İnfarktüsü ile Malondialdehit, Total Antioksidan Kapasite ve Nitrik Oksit Düzeyleri Arasındaki İlişki

Türkçe Özet: Amaç: Dünyada mortalite ve morbiditenin en önemli nedenlerinden birisi olan akut miyokard infarktüsü, kalp dokusunu besleyen damarın tıkanması sonucu gelişen durumdur. Olguların %90'ında altta yatan ana neden aterosklerozdur. Antioksidan enzim aktivitesinde azalma ve buna bağlı olarak oksidatif stres oluşumu ve ateroskleroz arasındaki ilişki yapılan çalışmalarla belirlenmiştir. Bu nedenle bu çalışmada, total antioksidan kapasite, nitrik oksit ve lipit peroksidasyonunun belirteci olan ve sekonder bir ürün olarak oluşan malondialdehit ölçmeyi, oksidatif stres ve bu parametreler ile akut miyokard infarktüsü arasındaki ilişkinin araştırılması amaçlandı. Yöntem: Çalışmaya Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji polikliniğine göğüs ağrısı ile başvuran ve miyokard infarktüsü tanısı alan 24 hasta (6 kadın, 18 erkek) ve 21 sağlıklı birey (10 kadın, 11 erkek) olmak üzere toplam 45 birey dahil edildi. Tüm bireylerin serum nitrik oksit düzeyleri, serum total antioksidan kapasite düzeyleri ve serum malondialdehit düzeyleri ölçüldü. Bulgular: Serum malondialdehit (p=0.49) ve total antioksidan kapasite (p=0.50) düzeylerinde, miyokard infarktüsü hastaları ile sağlıklı bireyler arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı. Serum nitrik oksit düzeyleri ise hasta grubunda kontrol grubuna göre anlamlı olarak arttığı bulundu (p=0.02). Sonuç: Çalışmamızda hasta grubunda artan serum nitrik oksit düzeylerinin nedeni, akut miyokard infaktüsünde gözlenen inflamasyon ve bu süreçte oluşan oksidatif strese karşı bir savunma mekanizması olarak düşünülebilir.

Akut Miyokard İnfarktüsü ile Malondialdehit, Total Antioksidan Kapasite ve Nitrik Oksit Düzeyleri Arasındaki İlişki

Abstract Relationship Between Acute Myocardial Infarction and Malondialdehyde, Total Antioxidant Capacity and Nitric Oxide Levels Aim: Acute myocardial infarction, one of the most important causes of morbidity and mortality in the world, occurs as a result of occlusion of the vessels nourishing the hearth tissue. The main cause of 90% of the cases is usually atherosclerosis. The relationship between atherosclerosis and the decrease in antioxidant enzyme activity and hence, oxidative stress were determined by scientific studies. Malondialdehyde forms as a seconder product, being the indicator of lipid peroxidation. Therefore, it was aimed to investigate the serum total antioxidant capacity, the nitric oxide and levels along with the relation between oxidative stress parameters and the acute myocardial infarction in this study. Method: 24 patients (6 females, 18 males) admitted with chest pain to Mersin University Hospital, Department of Cardiology were included to the study. They were all diagnosed with myocardial infarction. Also, 21 healthy volunteers (10 females, 11 males) were included, making the total number of subjects involved in this study 45. Serum nitric oxide, serum total antioxidant capacity and serum malondialdehyde levels of all individuals were measured. Results: No statistically signifcant difference was found between healthy volunteers and the patients with acute myocardial infarction regarding malondialdehyde (p=0.49) and total antioxidant capacity (p=0.50) levels. Serum nitric oxide levels in patients significantly increased in comparison with the control group (p=0.02). Conclusion: In our study, underlying cause of high serum nitric oxide levels in the patients with acute myocardial infarction might be the formation of inflammation as a defense mechanism against oxidative stress.

___

  • Onat T, Emerk K, Sözmen EY. Koroner arter hastalıkları ve lipid metabolizması bozuklukları ile ilişkisi, İnsan Biyokimyası, 2. baskı, AnkarazPalme Yayıncılık, 2002;346-7.
  • Dutta P, Courties G, Wei Y, Leuschner F, Gorbatov R, Robbins CS, lwamoto Y, Thompson B, Carlson AL, Heidt T, Majmudar MD, Lasitschka F, Etzrodt M, Waterman P, Waring MT, Chicoine AT, van der Laan AM, Niessen HW, Piek JJ, Rubin BB, Butany J, Stone JR, Katus HA, Murphy SA, Morrow DA, Sabatine MS, Vinegoni C, Moskowitz MA, Pittet MJ, Libby P, Lin CP, Swirski FK, Weissleder R, Nahrendorf M. Myocardial infarction accelerates atherosclerosis. Nature 2012;487(7407):325- 9.
  • Uchiyama M, Mihara M. Determination of
  • malondialdehyde precursors in tissues by thiobarbutiric
  • acid test.AnalBiochem 1978;86(1):279-86.
  • Uysal M. Atero skleroz, kalp-damar hastalıkları ve serbest
  • radikaller. Aktüel T ıp Dergisi 2000;5 (15): 1 5-2 1 .
  • Fazendas P, Joâo IF, Llobet S, Matias F, Pereira H,
  • Yao D, Vlessidis AG, Evmiridis NP, Siminelakis S,
  • Dimitra N. Possible mechanism for nitric oxide and
  • oxidative stress induced pathophysiological variance in
  • acute myocardial infarction development A study by a
  • flow injection chemiluminescence method. Anal Chim
  • Acta2004;505(1):115—23.
  • Kasap S, Gönenç A, Şener DE, Hisar l. Serum cardiac markers in patients with acute myocardial infarction:
  • Pucheu S, Coudray C, Vanzetto G, Favier A, Machecourt 16. Khan MA, BaseerA. Increased malondialdehyde levels in 17. Cannon R0 3rd. Mechanisms, management and future directions for reperfusion injury after acute myocardial
  • Doğru-Abbasoğlu S, Kanbağlı O, Bulur H, Babalrk E, 19. Tamer L, Sucu N, Polat G, Ercan B, Aytaçoğlu B, Yücebilgiç G, Ünlü A, Dikmengil M, Atik U. Decreased serum total antioxidant status and erythrocyte-reduced glutathione levels are associated with increased serum malondialdehyde in atherosclerotic patients. Arch Med Res2002;33(3):257-60.
  • Napoli C, Ignarro JL. Nitric oxide and atherosclerosis. Nitric Oxide 2001;5(2):88-97.
  • Bermudez Pirela VJ, Bracho V, Bermudez Arias FA, Medina Reyes MT, NuŞez Pacheco M, Amell De Diaz A,
  • Şenol B, Kabaroğu C, Aksun S, Habif S, Mutaf I, Turgan N, Özmen D, Kültürsaray H. Akut Koroner Sendromlarda Akut Faz Reaktanları, Nitrik Oksid ve Östrojen. Türk KlinikBiyakimya Derg 2003;l(3): 133-41.