Sepsis, organ disfonksiyonu ve yüksek mortalite ile ilişkili önemli bir klinik problemdir. Bu pürinerjik reseptörün sepsiste böbrek fonksiyon bozukluğu üzerindeki etkisini araştırmak için intraperitoneal LPS (Lipopolisakarit) enjeksiyonu ile sıçan modeli oluşturuldu. Çalışma Kontrol, A438079, LPS, LPS ve LPS+A438079 gruplarından oluşmaktaydı. Çalışma gruplarına LPS (8 mg/kg) enjeksiyonunu takiben A438079 (15 mg/kg) uygulandı (i.p). Daha sonra anestezi altında sakrifiye edilen ratlardan analizler için kan ve böbrek dokuları toplandı. Histopatolojik değerlendirmelerde A438079’un sepsisin neden olduğu hasarı azalttığı görüldü. LPS+A438079 grubuna ait serum örneklerinin kreatinin ve BUN (Blood Urea Nitrogen) konsantrasyonlarının LPS grubuna ait serum örneklerine göre daha düşük olduğu belirlendi. Böbrek dokularında AQP2, Bcl-2, Kaspaz-3 ve NfkB-p65 protein ekspresyonları western blot ile değerlendirildi. Öte yandan, A438079 ile tedavi edilen gruplarda bu proteinlerin ifadesinde azalma olduğu gözlendi. Sonuç olarak, A438079, LPS’nin neden olduğu akut böbrek hasarında enflamatuar yanıtı azaltabilir ve böbrek fonksiyon bozukluğunu iyileştirebileceği belirlenmiştir.

Sepsis is an important clinical problem associated with organ dysfunction and high mortality. To investigate the effects of this purinergic receptor on renal dysfunction in sepsis, a rat model was created by the intraperitoneal injection of lipopolysaccharides. The groups were control, A438079, lipopolysaccharides, and lipopolysaccharide+A438079. Following lipopolysaccharide (8 mg/kg) injection, A438079 (15 mg/kg) was administrated (intraperitoneally) in the study groups. Then, blood and kidney tissues were collected for analysis from rats sacrificed under anesthesia. In the histopathological evaluations, it was observed that A438079 reduced the damage caused by sepsis. It was observed that the creatinine and blood urea nitrogen) concentrations of the serum samples belonging to the lipopolysaccharide+A438079 group were lower than the serum samples belonging to the lipopolysaccharide group. Aquaporin-2, Bcl-2, caspase-3, and NfkB-p65 protein expressions in kidney tissues were evaluated by western blot. On the other hand, it was observed that there was a decrease in the expression of these proteins in the A438079-treated groups. In conclusion, A438079 can reduce the inflammatory response in acute kidney injury induced by lipopolysaccharides and improve renal dysfunction.