Varicella zoster enfeksiyonu sonrası gelişen tik bozukluğu: bir olgu sunumu

Tik; istem dışı, hızlı, aralıklı, ritmik olmayan, tekrarlayıcı şekilde bir grup kasın kasılmasıdır. Tik bozukluklarının etiyolojisi hakkında genetik suçlanmakta ve bunun yanı sıra enfeksiyon sonrası etiyolojiden de söz edilmektedir. Enfeksiyon sonrası tik gelişimi hakkında en çok bildirimi yapılan A grubu B hemolitik streptokok enfeksiyonu dışında herpes simpleks virus, varicella zoster virus, borrelia burgdorferi, mycoplasma gibi enfeksiyöz ajanlarla da tiklerin ortaya çıktığı ya da alevlendiği bildirilmektedir. Enfeksiyon sonrasında tik bozuklarının ortaya çıkmasının hücresel ve moleküler düzeyde etiyolojisi henüz net olarak bilinmemesine rağmen otoimmün mekanizmalar ve özellikle serebellit sonrası gelişen olgularda kortiko-striato-talamo-kortikal devredeki yapısal ve işlevsel sorunlar rol oynuyor olabilir. Bu olgu sunumunda 7 yaşındaki bir erkek hastada varisella zoster virüs enfeksiyonu sonucu gelişen serebellar ataksiyi takiben ortaya çıkan kronik motor tik bozukluğu ve arkasından dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu ve karşıt olma karşı gelme bozukluğu belirtilerini içeren bir olgu ele alınacaktır. Bildiğimiz kadarıyla bu olgu sunumu varisella zoster virüs enfeksiyonu ardından başlayan tik bozukluğu bildiren az sayıda olgu sunumlarından biri olacaktır.

A case of tic disorder development after varicella zoster infection: a case report

Tic is the contraction of a group of muscles as in an involuntary, rapid, intermittent, nonrhythmic, and repetitive manner. Genetic disorders are often thought to be responsible for tic though post-infectious etiology is also considered to be a cause of tic. In addition to A group B hemolytic streptococcus infection, the most commonly reported cause of tic, other infectious agents like herpes simplex, varicella zoster virus, borrelia burgdorferi, and mycoplasmas have also been reported to have caused tic. Although the etiology of the emergence of tic disorders after infections is not yet understood on cellular and molecular levels, autoimmune mechanisms and particularly several structural and functional problems in the cortico-striato-thalamo-cortical circuit in post-cerebellitis patients. In this case report, we present the case of a 7-year-old male patient, who developed chronic motor tic disorder after varicella zoster virus infection followed by cerebellar ataxia and at length, showed symptoms of attention deficit, hyperactivity disorder, and oppositional defiant disorder. To our knowledge, this case report will be one of the very few tic disorder cases developing after varicella zoster virus infection.

PDF

___

1. Barry S, Baird G, Lascelles K, Bunton P, Hedderly T. Neurodevelopmental movement disorders - an update on childhood motor stereotypies. Dev Med Child Neurol 2011;53:979-85.
2. Siniatchkin M, Kuppe A. Neurophysiological determinants of tic severity in children with chronic motor tic disorder. Appl Psychophysiol Biofeedback 2011;36(2):121-7.
3. Arman, A. R. Tik bozuklukları: In Çuhadaroğu ÇF, Çoşkun A, İşeri E, Miral S, Motavallı N, Pehlivantürk B, Türkbay T, Uslu R, Ünal F, editörler. Çocuk ve Ergen Psikiyatrisi Temel Kitabı. Ankara: Hekimler Yayın Birliği; 2008. p.513-23.
4. Zinner S. Tourette syndrome in infacy and early childhood. InfantsYoung Child 2006;19:353-70.
5. Scahill L, Erenberg G, Berlin CM Jr, Budman C, Coffey BJ, Jankovic J. Contemporary assessment and pharmacotherapy of Tourette syndrome. NeuroRx 2006;3(2):192-206.
6. Crane J, Fagerness J, Osiecki L, Gunnell B, Stewart SE, Pauls DL. Tourette syndrome ınternational consortium for genetics (TSAICG) family-based genetic association study of DLGAP3 in tourette syndrome. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2011;156B(1):108-14.
7. Mell LK, Davis RL, Owens D. Association between streptococcal infection and obsessive-compulsive disorder, Tourette`s syndrome, and tic disorder. Pediatrics 2005;116(1):56-60.
8. Swedo SE, Leonard HL, Garvey M. Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric associated with Streptococcal infections: clinical description of the first 50 cases. Am J Psychiatry 1998;155(2):264-71.
9. Asbahr FR, Negrao AB, Gentil V, Zanetta DMT, da Paz JA, Marques-Dias MJ. Obsessive-compulsive and related symptoms in children and adolescent with rheumatic fever with and without chorea: A prospective 6- monthstudy. Am J Psychiatry 1998;155(8):1122-24.
10. Martino D, Dale RC, Gilbert DL, Giovannoni G, Leckman JF. Immunopathogenic mechanisms in tourette syndrome: A critical review. Mov Disord 2009;15;24(9):1267-79.
11. Özcan Ö, Yüksel T, Cumurcu B, & Güngör S. Kabakulak meningoensefaliti sonrası gelişen tourette sendromu: bir olgu sunumu. İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2011;1,44-6.
12. Allen AJ, Leonard HL, Swedo SE. Case study: a new infection-triggered autoimmune subtype of pediatric OCD and Tourette's Syndrome. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1995;34(3):307-11.
13. Müller N, Riedel M, Förderreuther S, Blendinger C, Abele-Horn M. Tourette's syndrome and mycoplasma pneumoniae infection. Am J Psychiatry 2000;157(3):481- 2.
14. Gnann JW. Varicella-zostervirus: atypical presentations and unusual complications. J Infect Dis 2002;186:91-8.
15. Gilden DH, Kleinschmidr-DeMAsters BK, LaGuardia JJ, Mahalingam R, Cohrs RJ. Neurologic complications of there activation of varicella-zoster virus. N Engl J Med 2000;2;342(9):635-45.
16. Dale RC, Church AJ, Heyman I. Striatal encephalitis after varicella zoster infection complicated by Tourettism. Mov disord 2003;18(12):1554-6.
17. Yalçın Ö, İşeri E. Varicella zoster infeksiyonu ardından gelişen bir çocukluk çağı obsesif-kompülsif bozukluk olgusu. Klinik Psikiyatri 2011;14:59-64.
18. Bayraktar E, Kala Y. Obsesif-kompulsif bozukluğun etyopatogenezinde yeni bir boyut: PANDAS. Bull Clin Psychopharmacol 2000;10:144-52.
19. Swedo SE, Leonard HL, Mittleman BB. Identification of children with pediatricauto-immune neuropsychiatric disorders asssociated with streptococcal infections by a marker associated with rheumatic fever. Am J Psychiatry 1997;154(1):110-2.
20. McNaught KSP, Mink JW. Advances in understanding and treatment of Tourette syndrome. Nature Reviews Neurology 2011;7(12), 667-76.
21. Abrey LE, Waters CH. Basal ganglia calcification after mumps encephalitis. Mov Disord 1996;11(6):755-6.
22. Middleton FA, Strick PL. Basal ganglia and cerebellar loops: motor and cognitive circuits. Brain Res Rev 2000;31(2-3):236-50.
23. Turley JM. Tourette-like disorder after herpes encephalitis. Am J Psychiatry 1988;145(12):1604-5.