Multiple Sklerozisde Biyotin Kullanımının Etkileri

Dünyada yaklaşık 2.5 milyon multiple sklerozis (MS) hastasının varlığına dikkat çekilmekte, MS 20. yüzyılınbaşlarından itibaren en sık görülen nörolojik hastalık olarak tanımlanmaktadır. Görülme sıklığı, Amerika BirleşikDevletleri ve Avrupa’da her 1000 genç yetişkin bireyde 1 olarak belirtilmektedir. Ülkemizde yürütülen epidemiyolojikçalışmalarda ise MS prevalansının 1000 genç yetişkin bireyde 0.4-1 olduğu gösterilmiştir. Görme bulanıklığı, diplopi,dizartri, konsantrasyon-dikkat bozukluğu, ekstremitelerde güçsüzlük, ataksi, yorgunluk, mesane sorunları sıklıklarastlanan hastalık belirtileri olarak sıralanmaktadır. Patofizyolojisinde genetik ve çevresel risk etmenlerinin önemli roloynadığı belirtilmesine rağmen MS için spesifik bir patogenez tanımlanmamıştır. Hızlı ilerleyebilen bir hastalık olmasınedeniyle, tedavi seçenekleri üzerine çalışmalar devam etmekte, ortaya çıkan olumsuz tablonun geciktirilmesikonusunda öneriler sunulmaktadır. Son yıllarda da biyotin konusuna dikkat çekilerek, bu konuda etkin bilgi vedeneyimin sağlanmasının, tedavi stratejilerinin gelişimine ışık tutacağı, hastalığın ilerlemesini geciktirerek bireylerinyaşam kalitesinin geliştirebileceği önerilmektedir. Bu derlemede, yüksek doz biyotin kullanımın MS ile ilintili işlevbozuklarında iyileşme yolları konusunda ortaya konan hipotezler ve bu bağlantıda yapılan çalışma sonuçlarınındeğerlendirilmesi amaçlanmıştır.

The Effects of Biotin Use in Multiple Sclerosis

Multiple sclerosis (MS) is the most common neurological disorder since the beginning of the 20th century and approximately 2.5 million patients with MS are estimated in the world. It is reported that MS is seen 1 in one thousand young adults in the United States and Europe. The epidemiological studies conducted in our country show that the prevalence of MS is 0.4-1 per thousand. Visual blur, diplopia, dysarthria, concentration-attention disorders, weakness in extremities, ataxia, fatigue, bladder problems are frequently listed as symptoms. Although genetic and environmental risk factors play an important role in pathophysiology, there is no specific pathogenesis for MS. Due to the fact that it is a rapidly progressive disease, studies on treatment options are continuing and suggestions for delaying the symptoms are presented. In recent years, topics are highlight on the biotin issue, to delay the progression of the disease and to improve the quality of life of individuals. In this review, it is aimed to evaluate the hypotheses about the ways of improvement in MS related dysfunctions of high dose biotin use and the results of the study in these subjects.

PDF

___

1. Tavşanlı M, Altıntaş A. Multipl Skleroz Patogenezi ve Yenilikler. Klinik Gelişim. 2012; 10(1); 61-4.
2. Giannetti P, Politis M, Su P, Turkheimer F, Malik O, Keihaninejad S, et al. Microglia activation in multiple sclerosis black holes predicts outcome in progressive patients: An in vivo [(11)C](R)-PK11195-PET pilot study. Neurobiol Dis. 2014; 65:203-10.
3. Alan JT, Sergio EB, Jeroen G, Bernhard H, Olga C. Multiple sclerosis. The Lancet. 2018; 391(10130): 1622-30.
4. Ciccarelli O, Toosy A. Neurological Rehabilitation of Multiple Sclerosis. In: Thompson AJ, editor. Neurological Rehabilitation of Multiple Sclerosis; 2006. p. 1-29.
5. Compston A, Coles A. Multiple sclerosis. Lancet. 2008; 372(9648): 1502-17.
6. Marrie RA. Environmental risk factors in multiple sclerosis etiology. The Lancet Neurology. 2004; 3(12): 709-18.
7. Tataru N, Vildal C, Decavel P, Berger E, Rumbach L. Limited impact of the summer heat wave in France (2003) on hospital admissions and relapses for multiple sclerosis. Neuroepidemiology. 2006; 27(1): 28-32.
8. Ünal Akdemir N. Multiple skleroz’un Orta Karadeniz bölgesindeki prevalansı ve hastaların demografik özellikleri [Uzmanlık Tezi]. Samsun: Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi; 2011.
9. Tülek Z. Multipl sklerozlu hastanın hemşirelik bakımı. C.Ü. Hemşirelik Yüksekokulu Dergisi. 2007; 11(2): 25-32.
10. Durelli L, Clerico M. The importance of maintaining effective therapy in multiple sclerosis. J Neurol. 2005; 252(3): 38-43.
11. Stepleman LM, Jumb R, Shelton SF, Hughes MD. Psychological Consultation services at a Multiple Sclerosis Clinic. Internal Journal of MS Care. 2009; 11(4): 180-6.
12. cot.food.gov.uk [Internet]. Expert Group on Vitamins and Minerals [Updated: 2003 May; Cited: 2018 December 6]. Available from: https://cot.food.gov.uk/sites/default/files/vitmin2003. pdf.
13. fao.org [Internet]. FAO/WHO Expert Consultation. Rome, Italy; 2001 [Cited: 2018 December 6]. Available from: http://www.fao.org/3/a-y2809e.pdf.
14. Otten JJ, Hellwig JP, Meyers LD. nap.edu [Internet]. United States of America; 2006 [Cited: 2018 December 6]. Available from: https://www.nap.edu/read/11537/chapter/1#iv.
15. Pekcan G, Şanlıer N, Baş M. dosyasb.saglik.gov.tr [Internet]. Ankara, Türkiye; 2016 [Erişim tarihi: 6 Aralık 2018]. Erişim adresi: https://dosyasb.saglik.gov.tr/Eklenti/10915,tuberturkiye-beslenme-rehberipdf.pdf.
16. Türkiye Beslenme Rehberi 2015. Ankara: T.C. Sağlık Bakanlığı; 2016.
17. Anagnostouli M, Livaniou E, Nyalala JO, Evangelatos G, Zournas C, Ithakissios DS, et al. Cerebrospinal fluid levels of biotin in various neurological disorders. Acra Neurol Scand. 1999; 99(6): 387-92.
18. Sedel F, Challe G, Vignal C, Assouad R, Bellanger A, Galanaud D. A novel biotin sensitive leukodystrophy. J Inherit Metab Dis. 2011; 34: S267.
19. Maier-Janson W, Roth G, Scholz E. Biotin-deficiency and lower biotin ranges in MS patients- where is the connection? J Neurol Sci. 2017; 381(1): 782-6.
20. Sedel F, Papeix C, Bellanger A, Touitou V, LebrunFrenay C, Galanaud D, et al. High doses of biotin in chronic progressive multiple sclerosis: A pilot study. Mult Scler Relat Disord. 2015; 4(2): 159-69.
21. Tourbah A, Lebrun-Frenay C, Edan G, Clanet M, Papeix C, Vukusic S, et al. MD1003 (high-dose biotin) for the treatment of progressive multiple sclerosis: A randomised, double-blind, placebocontrolled study. Mult Scler. 2016; 22(13): 1719-31.
22. Birnbaum G, Stulc J. High dose biotin as treatment for progressive multiple sclerosis. Mult Scler Relat Disord. 2017; 18: 141-3.
23. Hu NN, Shin RK, Tornatore C. Pseudohyperthyroidism in a multiple sclerosis patient highdose biotin. ACTRIMS Forum; 2018 Feb 1-3; San Diego. Abstract P075.
24. Cusini C, Sassi L, De Paola G, Piantanida E. Apparent biochemical thyrotoxicosis due to assay interference by high‑dose biotin given for multiple sclerosis. J Endocrinol Invest. 2017; 40(8): 889-90.
25. Sedel F, Bernard D, Mock DM, Tourbah A. Targeting demyelination and virtual hypoxia with high-dose biotin as a treatment for progressive multiple sclerosis. Neuropharmacology. 2016; 110(Pt B): 644- 53.
26. Lebrun C, Cohen M, Mondot L, Ayrignac X, Labauge P. A Case Report of Solitary Sclerosis: This is Really Multiple Sclerosis. Neurol Ther. 2017; 6(2): 259-63.
27. Al-Salameh A, Becquemont L, Brailly-Tabard S, Aubourg P, Chanson P. A somewhat bizarre Case of Graves Disease due to vitamin treatment. J Endocr Soc. 2017; 1(5): 431-5.
28. De Roeck Y, Philipse E, Twickler TB, VanGaal L. Misdiagnosis of Graves’ hyperthyroidism due to therapeutic biotin intervention. Acta Clin Belg. 2018; 73(5): 372-6.
29. Tong L. Structure and function of biotin-dependent carboxylases. Cell Mol Life Sci. 2013; 70(5): 863-91.
30. Rakel D. Integrative Medicine. In: Jacobs B, editor. Multiple Sclerosis. Philadelphia: Elsevier. Fourth edition; 2018. p. 133-42.
31. Heidker RM, Emerson RM, LeVine SM. Metabolic pathways as possible therapeutic targets for progressive multiple sclerosis. Neural Regeneration Research. 2017; 12(8): 1262-7.
32. Fiume MZ. Final report on the safety assessment of biotin. Int J Toxicol. 2001; 20(4): 1-12.