İmatinib tedavisi alan kronik myeloid lösemi hastalarında tedavi etkinliğinin ve prognozun değerlendirlmesi

Amaç: Kronik myeloid lösemi (KML), immatür hematopoietik kök hücrelerinin neoplastik transformasyonu sonucu oluşan klonal myeloproliferatif bir hastalıktır. Spesifik BCR-ABL protein tirozin kinaz inhibitörü (TKİ) imatinib mesilat klinik uygulamaya girdikten sonra KML tedavisinde yeni bir dönem başlamıştır. Bugün KML tedavisinde imatinib mesilat ilk tercih edilen tedavi seçeneğidir ancak imatinib mesilat tedavisine yanıtsızlık ve intolerans gelişebilmektedir. Bu çalışmamızda TKİ tedavisi verilen KML hastalarında tedavi etkinliğinin ve prognozun değerlendirilmesi amaçlandı.Yöntemler: Çalışmamızda ……. Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hastanesi Hematoloji Ünitesinde Kasım 1995 ile Aralık 2009 tarihleri arasında takip edilen 16 yaşından büyük 54 KML hastası çalışmaya dahil edildi. Verilere retrospektif olarak hasta dosya kayıtlarından ulaşıldı. Hastaların TKİ başlandığı sıradaki hastalık evrelemesi Dünya Sağlık Örgütü (WHO) kriterlerine göre yapıldı. Tanı anındaki risk profili Sokal risk skorlamasına göre değerlendirildi. Yanıt oranları (hematolojik ve sitogenetik), relaps oranı (hematolojik, sitogenetik ve moleküler relapstan herhangi birinin varlığı), relaps bağımsız sağkalım ve genel sağkalım değerlendirildi. Hastaların sağkalım eğrileri Kaplan Meier yöntemi ile değerlendirildi.Bulgular: Çalışmamızda hastaların %94,4’ ünde tam hematolojik yanıt (THY) ve %75,9’ unda tam sitogenetik yanıt (TSY) elde edildi. Çalışmamızda relaps oranı %31,5 olarak bulundu. Hastaların %40’ında imatinib tedavisi sonlandırıldı. Bu hastaların %40’ında primer imatinib direnci, %46,6’ sında sekonder imatinib direnci ve %13,4’ ünde yan etki nedeniyle tedavi sonlandırıldı. 18 aylık ve 5 yıllık relaps bağımsız sağkalım sırasıyla %86,7 ve %56,2 idi. Genel sağkalım açısından değerlendirildiğinde, 3 ve 5 yıllık genel sağkalım oranı %93,7 olarak hesaplandı.Sonuç: imatinib tedavisinin tolere edilebilir etkin bir tedavi yöntemi olduğu ancak günümüzde daha yeni TKİ’ lerin klinik uygulamaya girmesiyle birlikte, TKİ’ leri veya kombinasyonlarını etkinlik ve tolerabilite açısından kıyaslayacak çalışmaların yapılmasıyla, KML tedavisinde en uygun tedavi seçeneğinin belirlenebileceği düşünüldü.

Anahtar Kelimeler:

Kronik myeloid lösemi, imatinib mesilat, tirozin kinaz inhibitörü, tam sitogenetik yanıt

The releationship between serum levels of gamma glutamyl transferase, mean thrombocyte volume, red blood cell distribution width, neutrophil to lymphocyte ratio with prognose and mortality in patients admitted emergency department with acute ischemic stroke

Objective: In our study, we aimed at determining the levels of Gamma Glutamyl Transferase (GGT), Mean PlateletVolume (MPV), Red Cell Distribution Width (RDW), Neutrophile/Lymphocyte Ratio (NLR), as well as severity ofischemic stroke and prognosis comparison, including the instructive parameters in ischemic stroke treatment, for thepatients with ischemic stroke diagnosis.Methods: This retrospective study was carried put with 473 patients diagnosed with ischemic stroke.40 healthyindividuals that meet the requirements with respect to gender and age criteria were included in the study as thecontrol group. The NLR, RDW, MPV, GGT values checked when the cases applied were analyzed with regards to theirrelation with mortality.Results: The mean GGT, MPV, RDW, NLR values within the patient group were identified to be significantly high withregards to statistical aspect, compared to the control group. GGT, MPV, RDW, NLR values in all the groups were foundto be higher than the control group in line with TOAST and OCSP classifications. Along with the increasing NIHSS anddecreasing GKS values, an increase was detected in GGT, MPV, RDW, NLR values. GGT, MPV, RDW and NLR valueswere significantly higher in the patients who lost their lives compared to the surviving patients, with regards tostatistical aspect.Conclusion: We are of opinion that the prognosis and mortality prediction can be performed in patients with ischemicstroke, thanks to GGT, MPV, RDW, NLR values that are easy to Access and inexpensive blood parameters.

Keywords:

Blood parameters, Mortality, Stroke,

PDF

___

1. Fialkow PJ, Jacobson RJ, Papayannopoulou T.Chronic myelocytic leukemia: clonal origin in a stem cell common to the granulocyte, erythrocyte, platelet and monocyte/ macrophage. Am J Med, 1977. 63: 125–30.
2. Faderl S, Talpaz M, Estrov Z ve ark. The biology of chronic myeloid leukemia. N Engl J Med, 1999. 341 : p. 164-72.
3. Sawyers CL, Chronic myeloid leukemia. N Engl J Med, 1999; 340 : p. 1330-40.
4. Bennett J, Case of hypertrophy of the spleen liver, in which death took place from suppuration of the blood. Edinb. Med. Surg. J, 1845; 64: p. 413-23.
5. Nowell P, Hungerford D. "A minute chromosome in chronic granulocytic leukemia." Science 1960; 132: 1497.
6. Rowley JD. A new consistent chromosomal abnormality in chronic myelogenous leukaemia identified byquinacrine fluorescence and Giemsa staining. Nature, 1973; 243:290-3.
7. Goldman JM, Melo JV. Chronic myeloid leukemia-advances in biology and new approaches to treatment. N.Engl J Med, 2003. 349:1451-64.
8. Deininger MW, Goldman JM ve Melo JV. The molecular biology of chronic myeloid leukemia. Blood, 2000; 96: p. 3343-56.
9. Tefferi A, Thiele J, Orazi A ve ark. Proposals and rationale for revision of the World Health Organization diagnostic criteria for polycythemia vera, essential thrombocythemia, and primary myelofibrosis: recommendations from an ad hoc international expert panel. Blood, 2007; 110: 1092–7.
10. Cortes JE, Talpaz M, Beran M ve ark. Philadelphia chromosome-negative chronic myelogenous leukemia with rearrangement of the breakpoint cluster region. Long-term follow-up results. Cancer, 1995; 75: p. 464-70.
11. Garcia-Manero G, Talpaz M ve Kantarjian HM. Current therapy of chronic myelogenous leukemia. Intern Med, 2002. 41: p. 254-64.
12. Interferon alfa-2a as compared with conventional chemotherapy for the treatment of chronic myeloid leukemia. The Italian Cooperative Study Group on Chronic Myeloid Leukemia. N Engl J Med, 1994; 330 : p. 820-5.
13. Carolina P, Kantarjian HM, Cortes JE. First-line therapy for chronic myeloid leukemia: past, present, and future. Am. J. Hematol, 2009; 84: 287–93.
14. de Lavallade H, Apperley JF, Khorashad JS ve ark.Imatinib for newly diagnosed patients with chronic myeloid leukemia: incidence of sustainedresponses in an intention-to-treat analysis. J Clin Oncol. 2008; 26: 3358-63.
15. Yasuhito Nannya, Hiromitsu Yokota, Yumiko Sato ve ark. Molecular and cytogenetic response of chronic myelogenous leukemia treated with imatinib mesylate: one institutiona experience in Japan. Int J Hematol. 2008; 88: 159–64.
16. E Yanmin Zhao, Lizhen Liu, Yingjia Wang ve ark. Efficacy and prognosis of chronic myeloid leukemia treated with imatinib mesylate in a Chinese population. Int J Hematol. 2009; 89: 445–51.
17. Palandri F, Castagnetti F, Testoni Nve ark. Chronic myeloid leukemia in blast crisis treated with imatinib 600 mg: outcome of the patients alive after a 6-year follow up. Haematologica. 2008, 93: 1792-6.
18. Lee JP, Birnstein E, Masiello D ve ark. Gender and ethnic differences in chronic myelogenous leukemia prognosisand treatment response: a single institution retrospective study.J Hematol Oncol. 2009; 2: 30.
19. Matsuo E, Miyazaki Y, Tsutsumi C ve ark. Imatinib provides durable molecular and cytogenetic responses in a practical setting for both newly diagnosed and previously treated chronic myelogenous leukemia: a study in nagasaki prefecture, Japan. Int J Hematol. 2007;85: 132-9.
20. Baccarani M, Saglio G, Goldman J ve ark. Evolving concepts in the management of chronic myeloid leukemia: recommendations from an expert panel on behalf of the European LeukemiaNet. Blood. 2006 Sep 15; 108 : 1809-20.