Elif Tuğba TUNCEL, Elmas KASAP, Serdar TARHAN, Ender Berat ELLİDOKUZ

Hepatit B’ye Bağlı Kronik Karaciğer Hastalığında Safra Kesesi Motilitesinin Değerlendirilmesi

Amaç: Çalışmamızda hepatit B’ye bağlı kronik karaciğer hastalarında portal hipertansiyonla ilişkili faktörlerin safra kesesi duvar kalınlığı ve motilitesi üzerindeki etkilerine bakıldı. Aynı zamanda antrum duvar kalınlığı ve mide motilitesi üzerindeki etkilerine bakılması amaçlandı. Yöntemler: Çalışmaya portal hipertansiyon bulguları olmayan 10 hasta kontrol, portal hipertansiyon gelişmiş 20 hasta olgu grubu olarak alındı. Batın ultrasonografiyle açlık, test yemeği sonrası 15.dk, 30.dk, 60.dk, 90.dk, 120.dk safra kesesi ve antrum duvar kalınlığı, postprandiyal safra kesesi volümleri ve ejeksiyon fraksiyonları ölçüldü. Bulgular: Hastaların 15’i Child Pugh A (%50), 10’u Child Pugh B (%35), 5’i Child Pugh C (%15) olarak sınıflandırıldı. Her iki grupta zamanla safra kesesi ejeksiyon fraksiyon oranlarının arttığı, safra kesesi volümlerin de azalma olduğu gösterildi. Sirozlu hastaların safra kesesi duvar kalınlık değişimi kontrol grubuna göre 30 ve 90. dk’ larda istatistiksel anlamlı ölçüde arttığı gösterildi. Sirozlu hastalarda antrum duvar kalınlığındaki değişim oranının 15, 30. ve 120. dakikalarda istatistiksel olarak anlamlı şekilde arttığı gösterildi. Sonuç: Kronik karaciğer hastalığında safra kesesi duvar kalınlığında artma ve motilitesinde azalma olduğu saptandı. Bu sonuçlardan portal hipertansiyonun tek başına sorumlu olmadığı gösterildi. Portal hipertansiyon olan ve olmayan kronik karaciğer hastalarında safra kesesi hipomotilitesi yönünden bir fark olmadığı saptandı. Safra kesesi hipomotilitesi ve kese duvar kalınlaşmasında portal hipertansiyonla ilişkili karaciğer yetmezliğine bağlı rezervin azalması, hipoalbuminemi, safra stazı bilinen önemli nedenlerdir. Ancak portal hipertansiyon dışı nörohumoral faktörlerin de sorumlu olabileceğini düşündürdüğünden bununla ilgili ileri çalışmaların yapılması gerektiğini düşünmekteyiz.

Evaluation of The Motility of The Gallbladder In Chronic Liver Disease Due To Hepatitis B

Objective: In our study, the effects of factors related to portal hypertension on gallbladder wall thickness and motility in chronic liver patients due to hepatitis B were investigated. At the same time, it was aimed to investigate the effects on antrum wall thickness and stomach motility. Method: 10 patients without portal hypertension findings were included in the study as control and 20 patients with portal hypertension were included as the case group. The gallbladder and antrum wall thickness, postprandial gallbladder volumes and ejection fractions were measured by abdominal ultrasonography, 15 minutes, 30 minutes, 60 minutes, 90 minutes, 120 minutes after the test meal. Results: 15 of the patients were classified as Child Pugh A (50%), 10 as Child Pugh B (35%), 5 as Child Pugh C (15%). It was shown that ejection fraction rates increased and gall bladder volumes decreased in time in both groups. It was shown that gallbladder wall thickness change in cirrhotic patients increased statistically significantly at 30 and 90 minutes compared to the control group. It was shown that the rate of change in antrum wall thickness in patients with cirrhosis significantly increased at 15, 30 and 120 minutes. Conclusion: Increased gallbladder wall thickness and decreased motility were found in chronic liver disease. It has been shown that portal hypertension alone is not responsible from these results. It was found that there was no difference in terms of gall bladder hypomotility in chronic liver patients with and without portal hypertension. In gallbladder hypomotility and bladder wall thickening, decreased reserve due to liver failure associated with portal hypertension, hypoalbuminemia, and bile stasis are known important causes. However, we think that further studies should be carried out, as it suggests that neurohumoral factors other than portal hypertension may also be responsible.

PDF

___

1.Sonsuz A. Karaciğer Sirozunun Etiyolojisi VePatogenezi. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa TıpFakültesi Dergisi 2002; 28: 87-91.
2.Ökten A. Türkiyede Kronik Hepatit, Siroz,Hepatosellüler Karsinoma Etiyolojisi. GüncelGastroenteroloji 2003; 7: 187-91.
3.C.-H. Kao, J.-F. Hsieh, S.-C. Tsai et al. Evidence OfImpaired Gallbladder Function In Patients WithLiver Cirrhosis by Quantitative RadionuclideCholesintigraphy. American Journal ofGastroenterology 2000; 95: 5: 1301–3.
4.Jazrawi RP. Measurement Of Gallbladder MotorFunctions. An overview, Dig Liver Dis 2003; 35(suppl 3) : 51-5.
5.Gürbüz AK, Öztürk R, Yazgan Y, et al. The RelationBetween Gallbladder Motility, AutonomicNeuropathy and Corrected QT Interval in ChronicLiver Disease. The Turkish Journal Gastroenterology1999; 10: 3: 221-6.
6.Li CP, Hwang SJ, Lee FY, Chang FY, et al. EvaluationOf Gallbladder Motility in Patients With LiverCirrhosis: Relationship To Gallstone Formation. DigDis Sci 2000; 45: 1109–14.
7.Everson GT, Nemeth A, Kouıourian S, et al.Gallbladder function is altered in sickle cellhemoglobinopathy. Gastroenterology 1989; 96:1307-16.
8.Chung-Pin Li, Shınn-Jang Hwang, et al. Valuationof Gallbladder Motility in Patients with LiverCirrhosis Relationship to Gallstone Formation,Digestive Diseases and Sciences 2000;45;6:1109–1114.
9.Baki A.H, Arslan M, Şengün A, et al. TheUltrasonographic Evaluation of PostprandialGallbladder Motility in Cirrhotic Patients. EndoskopiDergisi 1997; 8; 2: 65-8.
10.Chawla A, Puthumana L, et al. Autonomicdysfunction and cholelithiasis in patients withcirrhosis. Dig Dis Sci 2001; 46: 495–8.
11.Çolak Y, Bozbey G, Erim T. Impaired GallbladderMotility and Increased Gallbladder Wall Thicknessin Patients with Nonalcoholic Fatty Liver Disease. JNeurogastroenterol Motil 2016; 22: 3.
12.Başyiğit S, Asiltürk Z, Sapmaz F, et al. Hepatitis Bvirus is still the most common etiologic factor ofliver cirrhosis: Results from a single center inTurkey. Dicle Med. Journal 2015; 42: 416-21.
13.Shepard CW, Simard EP, Finelli L, et al. HepatitisB Virus Infection: Epidemiology and VaccinationEpidemiol Rev. 2006; 28; 112-25.
14.Sonsuz A. Karaciğer Sirozunda Hasta Takibi VeKlinik Sorunlar, İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri, Türkiyede Sık Karşılaşılan Hastalıklar 2, Sempozyum Dizisi 2007; 58: 99-110.
15.Heidelbaugh JJ, Bruderly M. Cirrhosis AndChronic Liver Failure: Part I. Diagnosis andEvaluation. Am Fam Physician, 2006; 74: 756-62.
16.Mark F, Lawrence S, Lawrence J, et al. Sleisengerand Fordtrans Gastrointestinal and Liver Diseases,9.edition, Volum 2, Section 9, Chapter 90, PortalHypertension and Gastrointestinal Bleeding; 2010;1489-91.
17.Cichoz-Lach H, Celinski K, Slomka M, et al.Pathophysiology Of Portal Hypertension. PhysiolPharmacol, 2008; 59: 231-8.
18.Schuppan D, Afdhal NH. Liver Cirrhosis. Lancet2008; 371: 838-51.
19.Acalovschi M, Dumitrascu D.L, Nicoara C.D“Gallbladder Contractility In Liver Cirrhosis,Comparative Study In Patients With And WithoutGallbladder Stones” Digestive Diseases and Sciences,2004; 49: 1: 17–7.
20.Massimiliano L, Salvatore T, Bucceri AM,Ultrasonographic Study of Gallbladder WallThickness and Emptying In Cirrhotic PatientsWithout Gallstones, Hindawi PublishingCorporation Gastroenterology Research andPractice, 2009, Article ID 683040.