Fibronektin ve kolajen IV gibi ekstrasellüler proteinler; hücre gelişimi, hücre farklılaşması, doku oluşumu, hücre adezyonu ve yara iyileştirme gibi birçok hücresel olayda görev almalarının yanı sıra kanser oluşumunda, metastazın gelişiminde ve apoptoz da önemli etkiye sahiptirler. Fibronektin ve kolajen IV ekstrasellüler proteinlerinin, doku ve hücre tipine bağlı olarak apoptotik mekanizmanın uyarılmasına ya da baskılanmasına neden oldukları gösterilmiştir. Bu çalışmada, fibronektine ya da kolajen IV proteine bağlanan kanser sıçan embriyo fibroblast hücreleri kullanılarak embriyonik dönemde gelişen kanserlerde apoptotik mekanizma incelenmiştir. Bu nedenle, hücrelerin fibronektine ve kolajen IV’e bağlanma oranları belirlendikten sonra apoptotik indeksleri hesaplanmıştır. Bu hücrelerin fibronektine bağlanması ile geç apoptozu indüklediği tespit edilmiştir ancak bu etki kolajen IV ‘e bağlanan hücrelerde gözlenmemiştir. Fibronektin ile uyarılan geç apoptoz mekanizmasında kaspaz-3 ve -9’un aktive olduğu ancak inhibisyon çalışmaları kaspaz-3’ün mekanizmada daha etkili olduğunu göstermiştir

Extracellular proteins such as fibronectin and collagen IV have a function in many cellular events such as cell growth, cell differentiation, tissue formation, cell adhesion, wound healing as well as have an important effects in the formation of cancer, the development of metastasis, and apoptosis. Extracellular proteins of fibronectin and collagen IV, depending on the type of tissue and cell have been shown to cause stimulation or inhibition of apoptotic mechanisms. In this study, using fibronectin or collagen IV proteinadhered cancer rat embryo fibroblast cells, cancer of the apoptotic mechanism in the embryonic period was investigated. Therefore, after the binding ratios fibronectin or collagen IV-adhered cells were calculated, the apoptotic indices were determined. It was identified that these cells by binding to fibronectin induced late apoptosis, but this effect was not observed on collagen IV adhered cells. During the mechanism of fibronectin-induced late apoptosis, caspase-3 and -9 were activated, but inhibition studies were shown that the mechanism of caspase-3 was more effective