Diyabet, iskemik kalp hastalığının gelişiminde önemli bir rol oynamaktadır ve bu hastalığın uzun dönem sonuçlarını kötüleştirmektedir. Klinik bulguların aksine diyabetik deneysel hayvan modellerinde kalbin iskemiye karşı duyarlılığı ile ilgili sonuçlar çelişkilidir. Diyabetin süresi, şiddeti ve tipi, iskemik protokolün şiddeti (global iskemi ya da low flow iskemi) ve farklı çalışma protokolleri (in vivo or in vitro)gibi faktörler bu çelişkili sonuçların nedeni olarak ileri sürülmüştür. Diyabetik kalpte görülen bradikardi iskemi/reperfüzyon (İ/R) hasarına karşı artmış toleransa neden olabilir. Bu nedenle sunulan çalışmada İ/R hasarına karşı diyabetik sıçan kalbindeki fonksiyonel geri dönüş üzerinde kalp atım hızı etkisinin incelenmesi amaçlanmıştır. 8-haftalık diyabetik veya aynı yaştaki kontrollerinden izole edilen kalpler, spontan ve elektriksel uyarı (300 atım/dakika) yapılarak atan kalpler olmak üzere iki gruba ayrıldı. İzole kalplere, 20 dakika stabilizasyon periyodundan sonra 40 dakika global iskemi ve 40 dakika reperfüzyon protokolü uygulandı. Her iki deneysel koşulda da, iskemik periyod öncesi kardiyak fonksiyonlar tüm diyabetik kalplerde kontrollerle karşılaştırıldığında azaldı. Spontan atan kalplerde, reperfüzyon sonunda % geri dönüş diyabetik ve kontrol sıçanlarda sırasıyla 80.0 ± 8.0 ve 9.2 ± 4.8 olarak bulundu. Uyarı verilerek atan grupta, diyabetik ve kontrol kalplerdeki % geri dönüş ise sırasıyla 66.0 ± 10.3 ve 8.0 ± 4.0’tü. Bu sonuçlar, 8 haftalık diyabetik sıçan kalbinin İ/R hasarına karşı dirençli olduğunu ve bunun bradikardiden bağımsız olarak oluştuğunu göstermektedir

Diabetes plays an important role in the development of ischemic heart disease and aggravates long term outcome of the disease. In contrast to clinical data, results concerning the sensitivity to ischemia of hearts from experimental animal models of diabetes are controversial. Several factors including the duration, severity and the type of diabetes, severity of ischemic protocol (ie, global zero flow versus low-flow ischemia) and different study protocols testing the effect of ischemia (in vivo or in vitro) accounted for the conflicting results. Bradycardia is one of the functional abnormalities occuring in diabetic heart, which may cause the increased tolerance against to ischemia/reperfusion (I/R) injury. To address this point, the study was aimed to evaluate the effect of heart rate on functional recovery of diabetic rat hearts subjected to I/R injury. Isolated hearts from 8-weeks diabetic or age-matched controls were divided into spontaneously beating and paced (300 beats/min) beating groups. After 20-minute stabilization period, global ischemia(40 min) followed by reperfusion(40 min) was applied to isolated hearts. In both experimental conditions, cardiac functions before ischemic period were all depressed in diabetic hearts compared with controls. In spontaneously beating group, % recovery of hearts at the end of reperfusion in diabetic and control rats was, 80.0 ± 8.0 and 9.2 ± 4.8, respectively. In paced beating group, % recovery of diabetic and control hearts was, 66.0 ± 10.3 and 8.0 ± 4.0, respectively. This results showed that the heart from 8-week diabetic rat was resistance to I/R injury, which was independent from bradycardia