Çocuklarda halothan ve sevofluran ile anestezi indüksiyonunun göz içi basıncı (GIB) ve hemodinamik parametreler üzerine etkileri araştırıldı. Çalışmaya; elektif adenotonsillektomi planlanan, ASA I-II grubunda, yaşları 3-9 arasında 40 olgu alındı. Olgular; maske ile halothan (n=20) ve sevofluran (n=20) indüksiyonu için iki gruba ayırıldı. Halothan konsantrasyonu %0.5 ile başlayıp, 30 saniyede bir %1 artırıldı ve sevofluran %2 ile başlayıp, 30 saniyede bir %2 artırıldı. Bilinç kaybı ve kirpik refleksi kaybından sonra halothan %1 ve sevofluran %2 konsantrasyonda tutuldu. Daha sonra tüm olgulara; atropin (10 µgkg-1) vefentanil (2 microg kg-1) ve vekuronyum (0.1 mg kg-1) iv verildi. Orotrakeal entübasyon 120 saniye sonra gerçekleştirildi. Kalp atım hızı {KAH), ortalama arteriyel basınç (OAB), periferik O2 satürasyonu (SpO2) ile GİB, siliyer refleks kaybı sonrası, nöromusküler bloker injeksiyonundan 120 saniye sonra ve entübasyondan sonra kaydedildi. İnhalasyon indüksiyonu sonrası her iki grup arasında GİB, KAH ve OAB ortalamalarında belirgin farklılık saptanmadı. İntravenöz ilaçların verilmesinden sonraki ölçümlerde de gruplar arasında farklılık görülmedi. Entübasyondan sonra GİB, KAH ve OAB ortalamalarında entübasyon öncesi döneme göre yükselme görülmesine rağmen bu yükselme istatistiksel anlam taşımıyordu. SpO2 indüksiyon süresince stabil kaldı. Çocuklarda halothan ve sevofluran GİB'nı değiştirmemektedir. Halothan ve sevofluran ile inhalasyon indüksiyonundan ve entübasyondan sonra GİB ve hemodinamik parametreler stabil tutulabilmektedir.

The purpose of our study was to assess the effects of halothane and sevoflurane induction on intraocular pressure (IOP) and hemodynamic parameters in children. Fourty ASA physical status I or II children (aged between 3-9 years) scheduled for elective adenotonsillectomy were included in this study. Patients were divided to receive either halothane (n:20) or sevoflurane (n:20) for inhalation induction by face mask. Inspired concentrations of halothane was started at 0.5% and increased to 1% and sevoflurane was started at 2% and increased 2% in every 30 seconds. After loss of consciousness and cilliary reflex, the concentration was kept constant at 1% for halothane and 2% for sevoflurane. All patients received atropin (10 µg kg^-1) andfentanyl (2 µg kg^-1). After 120 seconds of intravenous vecuronium (0.1 mg kg^-1) administration, orotracheal intubation was performed in all cases. The IOP was measured after loss of cilliary reflex, 120 seconds following neuromuscular blocking agent administration and following the intubation. HR (heart rate), MAP (mean arterial pressure) and SpO₂ (peripheral oxygen saturation) were also recorded. There was no statistically significant difference between the two groups for IOP values after induction with inhalation agents. The mean IOP values following the intravenous administration of atropin, fentanyl and vecuronium did not differ significantly from the postinduction values and there was no significant change between the two groups. Although increased mean IOP, HR and MAP values were recorded during postintubation period, they weren't statistically different from the preintubation values and there was no significant difference between the two groups. SpO₂ remained stable during anesthesia induction. In conclusion, halothane and sevoflurane have no detectable effects on IOP in children. IOP and hemodynamic parameters remain stable with either sevoflurane or halothane during induction of anesthesia and postintubation period.