Giriş ve amaç: Multipl skleroz daha çok genç adultlarda, MSS beyaz cevherde inflamasyon, demiyelinizasyon ve glial sklerozla karekterize kronik bir hastalıktır. Genetik yatkınlık, otoimmun mekanizmalar ve viral infeksiyonlar demiyelinizasyonda rol oynayabilirler. Hepatit B virusu ve özellikle Hepatit C virusunun Haşimato tiroiditi, Tip II ve Tip III kriyoglobulinemi, membranoproliferatif glomerülonefrit, Sjögren sendromu, diabetes mellitus, idiyopatik pulmoner fibrozis, poliarteritis nodaza v.b otoimmun hastalıklarla birlikteliği bilinmektedir. Gereç ve yönetm: Biz Ağustos 2000 - Eylül 2001 tarihleri arasında hastanemizde Multipl skleroz tanısı ile takip edilen 84 hastada anti Hepatit C virusu anti HBsAg ve HBsAg seropozitifliğine baktık. Ölçümlerde üçüncü jenerasyon ELİSA kiti kullanıldı. Bulgular: Bizim çalışmamızda Multipl skleroz'li hastalarda anti Hepatit C virusu, anti HBsAg ve HBsAg pozitifliği kontrol grubu ve de Türkiyedeki genel popülasyona göre daha düşük saptandı ancak istatistiksel olarak fark yoktu (P>0.05). Sonuç: Bizim sonuçlarımız Multipl skleroz patogenezinde Hepatit C virusu veya Hepatit B virusu'nin rolünü desteklememektedir.

Background and aims: Multiple sclerosis is a chronic disease that most commonly affects young adults and is characterized pathologically by multiple areas of central nervous system white matter inflammation, demyelination and glial sclerosis. The cause of multiple sclerosis is unknown. Genetic susceptibility, autoimmune mechanisms and viral infections may play a pathogenic role in demyelination. Hepatitis B virus and especially Hepatitis C virus has been associated with immunological disorders such as Hashimoto's thyroiditis, type II and type III cryoglobulinaemia, membranoproliferative glomerulonephritis, Sjögren's syndrome, diabetes mellitus, idiopathic pulmonary fibrosis and polyarteritis nodosa. Materials and methods: Sera from 84 consecutive patients with a confirmed diagnosis of multiple sclerosis seen at our hospital between August 2000 and September 2001 was tested for anti Hepatitis C virus, anti HBsAg and HBsAg, using third generation enzyme linked immunosorbent assays. Results: The prevalance of anti hepatitis C virus anti HBsAg and HBsAg was no higher patients with multiple sclerosis than in controls or in the general population in Turkey. Conclusions: The findings of the present study do not support a role for hepatitis C virus or hepatitis B infection in the pathogenesis of multiple sclerosis.