Deneysel Diyabette Probukol Uygulanmasının Endokrin Pankreas Dokusuna Etkisinin Ultrastrüktürel Olarak İncelenmesi

Bu çalışmada Streptozotosin ile oluşturulan diyabet modellerinde önemli bir antioksidan olan probukolün B hücreleri üzerine koruyucu etkisinin elektron mikroskop düzeyinde incelenmesi amaçlanmıştır. Çalışmada 200 – 250 gr ağırlığında, 7 – 8 haftalık toplam 24 adet erkek sıçan kullanılmış ve 3 grup oluşturulmuştur. 1. grup kontrol (n=8) (sodyum sitrat, i.p., tek doz), 2. grup kronik (8 hafta) diyabet (n=8) (50mg/kg, i.p. tek doz STZ), 3. grup ise diyabet (8 hafta) + probucol tedavisi (300mg/kg/gün, 3 hafta) uygulanan grup (n=8) olarak ayrılmıştır. Süre bitiminde alınan pankreas dokuları LEO 906E Transmission Elektron Mikroskopta değerlendirilmiştir. Yapılan elektron mikroskobik incelemelerde diyabetik grup kontrol grubu ile karşılaştırıldığında, granül sayısının az olduğu, mitokondrion ve Golgi kompleksinde dejeneratif değişikliklerin varlığı gözlenmiştir. Diyabeti izleyen probukol tedavisi sonucunda ise granül sayısının normale yakın olduğu; ancak, organel dejenerasyonunun kısmen de olsa bulunduğu belirlenmiştir. Sonuç olarak, diyabetin B hücrelerinde oluşturduğu dejeneratif değişikliklerin probukol ile azaldığı; ancak, tamamen yok olmadığı belirlenmiştir.

The Ultrastructural Analysis Of The Effects Of Probucol On Endocrin Pancreas Tissue In Experimentaly Induced Diabetes Mellitus

The aim of the present study is to investigate the protective effect of probucol, which is an antioxidant agent on beta cells in STZ induced diabetes mellitus model. In this study, 24, 7-8- week -old male rats, weighing 200-250 g were used, and the animals were divided into three groups. The control group received a single dose of sodium citrate (ip, n = 8), the 8 weeks chronic diabetes mellitus group received of a single dose 50 mg/kg STZ (ip, n = 8), the diabetes mellitus group received 300 mg/kg/day probucol for 3 weeks (n = 8). Electron microscopic examination revealed degenerative changes of mitochondria and Golgi complexes in diabetes mellitus group when compared with control group and beta cell granules were relatively decreased. When the samples from the diabetes mellitus group treated with probucol were evaluated, beta cell granule numbers were nearly normal, degeneration in organelle structure was reduced, but still present. As a conclusion probucol decreases the degenerative effects of diabetes mellitus on beta cells, but does not treat them all.