Obezite, kanser gelişimi ve ilerlemesi için ciddi bir risk faktörüdür aynı zamanda pek çok tümör tipinde kötü prognoz ile ilişkilidir. Obezite, enerji dengesinde, insülin, insülin benzeri büyüme faktörü-1 leptin, adiponektin, steroid hormonları ve sitokin seviyelerinde değişikliklere neden olur. Bu faktörlerin her biri kanserin başlamasını ve ilerlemesini destekleyen bir ortam yaratma potansiyeline sahiptir. Her ne kadar obezitenin kanserle ilişkisi halen daha belirsiz olsa da, sistemik, hormonal ve enflamatuar değişikliklerin azaltılması önemli klinik faydalara sebep olur. Obezite ve kanser ilişkisi oldukça kompleks olmakla beraber bu bağlantıyı açıklayan bazı patofizyolojik mekanizmalar bulunmaktadır. Obezitenin neden olduğu adipoz doku disfonksiyonu çeşitli adipokinlerin üretimini etkileyerek karsinogenezde önemli rol oynamaktadır. Aynı zamanda, obezite insülin, insülin benzeri büyüme faktörü-1 (IGF-1), insülin direnci ve vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) gibi hormon ve büyüme faktörlerini; cinsiyet hormonlarını, leptin seviyelerinde artış ve adinopektin seviyelerinde azalma gibi adipokinlerdeki değişiklikleri, fosfotidil inositol 3-kinaz (PI3K)/protein kinazB (AKT)/rapamisin protein kompleksinin memeli hedefi (mTOR) ve 5-adenozin monofosfat ile aktive olan kinaz (AMPK) gibi intrasellüler sinyal yolaklarını, makrofaj infiltrasyonu, sitokinler, nükleer faktör-κB (NFκB) ve inflamatuvar faktörleri etkileyerek karsinogeneze neden olmaktadır. Ayrıca yapılan araştırmalarda, obezite ilişkili moleküllerin tümör oluşumunun başlamasına, tümörün büyümesine ve metastazlara neden olduğu gösterilmektedir. Bu derlemede, obezite ve kanser ilişkisinde etkili olabilecek moleküllerin bir kısmının patofizyolojik süreçlere etkileri incelenecektir.

Obesity is a serious risk factor for cancer development and progression, but is also associated with poor prognosis in many tumor types. Obesity causes changes in energy balance, insulin, insulin-like growth factor-1 leptin, adiponectin, steroid hormones and cytokine levels. Each of these factors has the potential to create an environment that supports the onset and progression of cancer. Although the relationship between obesity and cancer is still uncertain, the reduction of systemic, hormonal and inflammatory changes leads to significant clinical benefits. Although the relationship between obesity and cancer is quite complex, there are some pathophysiological mechanisms that explain this connection. Adipose tissue dysfunction caused by obesity affects the production of various adipokines and plays an important role in carcinogenesis. At the same time, obesity includes hormone and growth factors such as insulin, insulin-like growth factor-1 (IGF-1), insulin resistance and vascular endothelial growth factor (VEGF); changes in adipokines, such as increased sex hormones, leptin levels and decreased adinopectin levels, such as the mammalian target (mTOR) and 5-adenosine monophosphate-activated kinase (AMPK) of the phosphatidyl inositol 3-kinase (PI3K) / protein kinaseB (AKT) / rapamycin protein complex. It causes intracellular signaling pathways, macrophage infiltration, cytokines, nuclear factor-nükleerB (NF sitB) and inflammatory factors. In addition, obesity related molecules have been shown to induce tumor growth, tumor growth and metastasis. In this review, the effects of some of the molecules on the pathophysiological processes will be investigated.