Amaç: Bu çalışmada sıçan modelinde tek akciğer ventilasyonuna bağlı akciğer hasarı üzerine melatoninin koruyucu etkisi araştırıldı. Çalışma planı: Toplam 20 adet Sprague-Dawley cinsi sağlıklı erkek sıçan kontrol (n=10) ve melatonin (n=10) grubu olmak üzere iki eşit gruba randomize edildi. Kontrol grubuna 60 dk. süreyle tek akciğer ventilasyonunu takiben, 30 dk. süreyle çift akciğer ventilasyonu uygulandı. Melatonin grubundaki sıçanlara deneye başlamadan 10 dakika önce 10 mg/kg intraperitoneal melatonin verildi. Her iki ventilasyon süresinin sonunda biyokimyasal ve histopatolojik inceleme için kontrol ve melatonin gruplarından akciğer doku örnekleri alındı. Doku süperoksit dismutaz, malondialdehit ve tümör nekroz faktöralfa düzeyleri ölçüldü. Akciğer doku örnekleri alveolar konjesyon, intraalveoler kanama, lökosit ve lenfosit infiltrasyonunun varlığı ve miktarı açısından değerlendirildi. Bulgular: Çalışma sonunda, melatonin grubunda akciğer dokusunda malondialdehid (3.8±0.9’e kıyasla 1.8±0.8 μM; p<0.001) ve tümör nekroz faktör-alfa (47.2±15.0’e kıyasla 21.8±7.2 pg/mL; p<0.001) düzeyleri, kontrol grubuna kıyasla, anlamlı düzeyde düşük bulundu. Melatonin grubunun süperoksit dismutaz düzeyleri her iki ventilasyon süresi sonunda arttı ve tek akciğer ventilasyonunun sonundaki artış istatistiksel olarak anlamlı bulundu (0.6±0.2’ye kıyasla 1.3±0.7 U/mL; p<0.05). Histopatolojik incelemede melatonin grubunda doku hasarının daha az olduğu gözlendi. Bu grupta alveolar konjesyonda da anlamlı bir azalma görüldü (p=0.0401). Melatonin grubunda diğer histopatolojik parametreler azalmakla birlikte, anlamlı bir fark görülmedi. Sonuç: Çalışma sonuçlarımız melatoninin sıçanlarda hem biyokimyasal hem de histopatolojik düzeyde tek akciğer ventilasyonunun neden olduğu akciğer hasarı üzerinde koruyucu etkilere sahip olduğunu göstermektedir.
Background: This study aims to investigate the protective effect ofmelatonin on lung damage induced by one-lung ventilation in a rat model.Methods: A total of 20 healthy, Sprague-Dawley male rats wererandomized into two equal groups as control (n=10) and melatoningroups (n=10). The control group underwent 60 min of one-lungventilation, followed by 30 min of two-lung ventilation. In the melatoningroup, the rats were administered 10 mg/kg melatonin intraperitoneally10 min before the start of the experiment. At the end of both ventilationperiods, tissue samples were obtained from the lungs of the controland melatonin groups for biochemical analysis and histopathologicalexaminations. Tissue superoxide dismutase, malondialdehyde, andtumor necrosis factor-alpha levels were measured. Lung tissue sampleswere examined based on the presence and amount of alveolar congestion,intra-alveolar bleeding, and leukocyte and lymphocyte infiltration.Results: At the end of the study, lung tissue malondialdehyde (3.8±0.9 vs.1.8±0.8 μM; p<0.001) and tumor necrosis factor-alpha levels (47.2±15.0vs. 21.8±7.2 pg/mL; p<0.001) of the melatonin group were found tosignificantly decrease, compared to the control group. Superoxidedismutase levels of the melatonin group increased at the end of bothventilation periods, and the increase at the end of one-lung ventilationwas found to be statistically significant (0.6±0.2 vs. 1.3±0.7 U/mL;p<0.05). Histopathological examination demonstrated that the tissuedamage was less in the melatonin group. There was a significantdecrease in the alveolar congestion in this group (p=0.0401). Althoughother histopathological parameters decreased in the melatonin group, nosignificant difference was found.Conclusion: Our study results demonstrate that melatonin has protectiveeffects on the lung damage induced by one-lung ventilation both atbiochemical and histopathological levels in rats. ">
[PDF] Melatoninin tek akciğer ventilasyonuna bağlı akciğer hasarı üzerine koruyucu etkisi: Deneysel çalışma | [PDF] Protective effects of melatonin on lung damage associated with one-lung ventilation: An experimental study
Amaç: Bu çalışmada sıçan modelinde tek akciğer ventilasyonuna bağlı akciğer hasarı üzerine melatoninin koruyucu etkisi araştırıldı. Çalışma planı: Toplam 20 adet Sprague-Dawley cinsi sağlıklı erkek sıçan kontrol (n=10) ve melatonin (n=10) grubu olmak üzere iki eşit gruba randomize edildi. Kontrol grubuna 60 dk. süreyle tek akciğer ventilasyonunu takiben, 30 dk. süreyle çift akciğer ventilasyonu uygulandı. Melatonin grubundaki sıçanlara deneye başlamadan 10 dakika önce 10 mg/kg intraperitoneal melatonin verildi. Her iki ventilasyon süresinin sonunda biyokimyasal ve histopatolojik inceleme için kontrol ve melatonin gruplarından akciğer doku örnekleri alındı. Doku süperoksit dismutaz, malondialdehit ve tümör nekroz faktöralfa düzeyleri ölçüldü. Akciğer doku örnekleri alveolar konjesyon, intraalveoler kanama, lökosit ve lenfosit infiltrasyonunun varlığı ve miktarı açısından değerlendirildi. Bulgular: Çalışma sonunda, melatonin grubunda akciğer dokusunda malondialdehid (3.8±0.9’e kıyasla 1.8±0.8 μM; p<0.001) ve tümör nekroz faktör-alfa (47.2±15.0’e kıyasla 21.8±7.2 pg/mL; p<0.001) düzeyleri, kontrol grubuna kıyasla, anlamlı düzeyde düşük bulundu. Melatonin grubunun süperoksit dismutaz düzeyleri her iki ventilasyon süresi sonunda arttı ve tek akciğer ventilasyonunun sonundaki artış istatistiksel olarak anlamlı bulundu (0.6±0.2’ye kıyasla 1.3±0.7 U/mL; p<0.05). Histopatolojik incelemede melatonin grubunda doku hasarının daha az olduğu gözlendi. Bu grupta alveolar konjesyonda da anlamlı bir azalma görüldü (p=0.0401). Melatonin grubunda diğer histopatolojik parametreler azalmakla birlikte, anlamlı bir fark görülmedi. Sonuç: Çalışma sonuçlarımız melatoninin sıçanlarda hem biyokimyasal hem de histopatolojik düzeyde tek akciğer ventilasyonunun neden olduğu akciğer hasarı üzerinde koruyucu etkilere sahip olduğunu göstermektedir. ">
Amaç: Bu çalışmada sıçan modelinde tek akciğer ventilasyonuna bağlı akciğer hasarı üzerine melatoninin koruyucu etkisi araştırıldı. Çalışma planı: Toplam 20 adet Sprague-Dawley cinsi sağlıklı erkek sıçan kontrol (n=10) ve melatonin (n=10) grubu olmak üzere iki eşit gruba randomize edildi. Kontrol grubuna 60 dk. süreyle tek akciğer ventilasyonunu takiben, 30 dk. süreyle çift akciğer ventilasyonu uygulandı. Melatonin grubundaki sıçanlara deneye başlamadan 10 dakika önce 10 mg/kg intraperitoneal melatonin verildi. Her iki ventilasyon süresinin sonunda biyokimyasal ve histopatolojik inceleme için kontrol ve melatonin gruplarından akciğer doku örnekleri alındı. Doku süperoksit dismutaz, malondialdehit ve tümör nekroz faktöralfa düzeyleri ölçüldü. Akciğer doku örnekleri alveolar konjesyon, intraalveoler kanama, lökosit ve lenfosit infiltrasyonunun varlığı ve miktarı açısından değerlendirildi. Bulgular: Çalışma sonunda, melatonin grubunda akciğer dokusunda malondialdehid (3.8±0.9’e kıyasla 1.8±0.8 μM; p<0.001) ve tümör nekroz faktör-alfa (47.2±15.0’e kıyasla 21.8±7.2 pg/mL; p<0.001) düzeyleri, kontrol grubuna kıyasla, anlamlı düzeyde düşük bulundu. Melatonin grubunun süperoksit dismutaz düzeyleri her iki ventilasyon süresi sonunda arttı ve tek akciğer ventilasyonunun sonundaki artış istatistiksel olarak anlamlı bulundu (0.6±0.2’ye kıyasla 1.3±0.7 U/mL; p<0.05). Histopatolojik incelemede melatonin grubunda doku hasarının daha az olduğu gözlendi. Bu grupta alveolar konjesyonda da anlamlı bir azalma görüldü (p=0.0401). Melatonin grubunda diğer histopatolojik parametreler azalmakla birlikte, anlamlı bir fark görülmedi. Sonuç: Çalışma sonuçlarımız melatoninin sıçanlarda hem biyokimyasal hem de histopatolojik düzeyde tek akciğer ventilasyonunun neden olduğu akciğer hasarı üzerinde koruyucu etkilere sahip olduğunu göstermektedir.
Background: This study aims to investigate the protective effect ofmelatonin on lung damage induced by one-lung ventilation in a rat model.Methods: A total of 20 healthy, Sprague-Dawley male rats wererandomized into two equal groups as control (n=10) and melatoningroups (n=10). The control group underwent 60 min of one-lungventilation, followed by 30 min of two-lung ventilation. In the melatoningroup, the rats were administered 10 mg/kg melatonin intraperitoneally10 min before the start of the experiment. At the end of both ventilationperiods, tissue samples were obtained from the lungs of the controland melatonin groups for biochemical analysis and histopathologicalexaminations. Tissue superoxide dismutase, malondialdehyde, andtumor necrosis factor-alpha levels were measured. Lung tissue sampleswere examined based on the presence and amount of alveolar congestion,intra-alveolar bleeding, and leukocyte and lymphocyte infiltration.Results: At the end of the study, lung tissue malondialdehyde (3.8±0.9 vs.1.8±0.8 μM; p<0.001) and tumor necrosis factor-alpha levels (47.2±15.0vs. 21.8±7.2 pg/mL; p<0.001) of the melatonin group were found tosignificantly decrease, compared to the control group. Superoxidedismutase levels of the melatonin group increased at the end of bothventilation periods, and the increase at the end of one-lung ventilationwas found to be statistically significant (0.6±0.2 vs. 1.3±0.7 U/mL;p<0.05). Histopathological examination demonstrated that the tissuedamage was less in the melatonin group. There was a significantdecrease in the alveolar congestion in this group (p=0.0401). Althoughother histopathological parameters decreased in the melatonin group, nosignificant difference was found.Conclusion: Our study results demonstrate that melatonin has protectiveeffects on the lung damage induced by one-lung ventilation both atbiochemical and histopathological levels in rats. ">
Melatoninin tek akciğer ventilasyonuna bağlı akciğer hasarı üzerine koruyucu etkisi: Deneysel çalışma
Amaç: Bu çalışmada sıçan modelinde tek akciğer ventilasyonuna bağlı akciğer hasarı üzerine melatoninin koruyucu etkisi araştırıldı. Çalışma planı: Toplam 20 adet Sprague-Dawley cinsi sağlıklı erkek sıçan kontrol (n=10) ve melatonin (n=10) grubu olmak üzere iki eşit gruba randomize edildi. Kontrol grubuna 60 dk. süreyle tek akciğer ventilasyonunu takiben, 30 dk. süreyle çift akciğer ventilasyonu uygulandı. Melatonin grubundaki sıçanlara deneye başlamadan 10 dakika önce 10 mg/kg intraperitoneal melatonin verildi. Her iki ventilasyon süresinin sonunda biyokimyasal ve histopatolojik inceleme için kontrol ve melatonin gruplarından akciğer doku örnekleri alındı. Doku süperoksit dismutaz, malondialdehit ve tümör nekroz faktöralfa düzeyleri ölçüldü. Akciğer doku örnekleri alveolar konjesyon, intraalveoler kanama, lökosit ve lenfosit infiltrasyonunun varlığı ve miktarı açısından değerlendirildi. Bulgular: Çalışma sonunda, melatonin grubunda akciğer dokusunda malondialdehid (3.8±0.9’e kıyasla 1.8±0.8 μM; p
Protective effects of melatonin on lung damage associated with one-lung ventilation: An experimental study
Background: This study aims to investigate the protective effect ofmelatonin on lung damage induced by one-lung ventilation in a rat model.Methods: A total of 20 healthy, Sprague-Dawley male rats wererandomized into two equal groups as control (n=10) and melatoningroups (n=10). The control group underwent 60 min of one-lungventilation, followed by 30 min of two-lung ventilation. In the melatoningroup, the rats were administered 10 mg/kg melatonin intraperitoneally10 min before the start of the experiment. At the end of both ventilationperiods, tissue samples were obtained from the lungs of the controland melatonin groups for biochemical analysis and histopathologicalexaminations. Tissue superoxide dismutase, malondialdehyde, andtumor necrosis factor-alpha levels were measured. Lung tissue sampleswere examined based on the presence and amount of alveolar congestion,intra-alveolar bleeding, and leukocyte and lymphocyte infiltration.Results: At the end of the study, lung tissue malondialdehyde (3.8±0.9 vs.1.8±0.8 μM; p
1. Wolthuis EK, Vlaar AP, Choi G, Roelofs JJ, Juffermans NP, Schultz MJ. Mechanical ventilation using non-injurious ventilation settings causes lung injury in the absence of preexisting lung injury in healthy mice. Crit Care 2009;13:R1.
2. Tobin MJ. Principles of mechanical ventilation. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Senior RM, Pack AI, editors. Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 2675-89.
3. Gattinoni L, Protti A, Caironi P, Carlesso E. Ventilatorinduced lung injury: the anatomical and physiological framework. Crit Care Med 2010;38:S539-48.
4. Brodsky JB. The evolution of thoracic anesthesia. Thorac Surg Clin 2005;15:1-10.
6. Nakamura M, Fujishima S, Sawafuji M, Ishizaka A, Oguma T, Soejima K, et al. Importance of interleukin-8 in the development of reexpansion lung injury in rabbits. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:1030-6.
7. Lohser J. Evidence-based management of one-lung ventilation. Anesthesiol Clin. 2008 ;26(2):241-72.
8. Cheng YD, Gao Y, Zhang H, Duan CJ, Zhang CF. Effects of OLV preconditioning and postconditioning on lung injury in thoracotomy. Asian J Surg 2014;37:80-5.
9. Leite CF, Calixto MC, Toro IF, Antunes E, Mussi RK. Characterization of pulmonary and systemic inflammatory responses produced by lung re-expansion after one-lung ventilation. J Cardiothorac Vasc Anesth 2012;26:427-32.
10. Wang J, Yi X, Jiang L, Dong H, Feng W, Wang S, et al. Protective effects of dexmedetomidine on lung in rats with one-lung ventilation. Exp Ther Med 2019;17:187-92.
11. Reiter RJ. Melatonin: the chemical expression of darkness. Mol Cell Endocrinol 1991;79:C153-8.
12. Erlich SS, Apuzzo ML. The pineal gland: anatomy, physiology, and clinical significance. J Neurosurg 1985;63:321-41.
13. Carrillo-Vico A, Reiter RJ, Lardone PJ, Herrera JL, Fernández- Montesinos R, Guerrero JM, et al. The modulatory role of melatonin on immune responsiveness. Curr Opin Investig Drugs 2006;7:423-31.
14. Arendt J. Melatonin. Clin Endocrinol (Oxf) 1988;29:205-29.
15. Kuş İ, Sarsılmaz M. Pineal Bezin Morfolojik Yapısı ve Fonksiyonları. T Klin J Med Sci 2002;22:221-6
16. Zang LY, Cosma G, Gardner H, Vallyathan V. Scavenging of reactive oxygen species by melatonin. Biochim Biophys Acta 1998;1425:469-77.
17. Longoni B, Salgo MG, Pryor WA, Marchiafava PL. Effects of melatonin on lipid peroxidation induced by oxygen radicals. Life Sci 1998;62:853-9.
18. Hardeland R, Balzer I, Poeggeler B, Fuhrberg B, Uría H, Behrmann G, et al. On the primary functions of melatonin in evolution: mediation of photoperiodic signals in a unicell, photooxidation, and scavenging of free radicals. J Pineal Res 1995;18:104-11.
19. Reiter RJ, Tan DX, Manchester LC, Qi W. Biochemical reactivity of melatonin with reactive oxygen and nitrogen species: a review of the evidence. Cell Biochem Biophys 2001;34:237-56.
20. Rodriguez C, Mayo JC, Sainz RM, Antolín I, Herrera F, Martín V, et al. Regulation of antioxidant enzymes: a significant role for melatonin. J Pineal Res 2004;36:1-9.
21. Pedreira PR, García-Prieto E, Parra D, Astudillo A, Diaz E, Taboada F, et al. Effects of melatonin in an experimental model of ventilator-induced lung injury. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2008;295:L820-7.
22. Tekinbas C, Ulusoy H, Yulug E, Erol MM, Alver A, Yenilmez E, et al. One-lung ventilation: for how long? J Thorac Cardiovasc Surg 2007;134:405-10.
23. Misthos P, Katsaragakis S, Milingos N, Kakaris S, Sepsas E, Athanassiadi K, et al. Postresectional pulmonary oxidative stress in lung cancer patients. The role of one-lung ventilation. Eur J Cardiothorac Sur 2005;27:379-82.
24. Inci I, Inci D, Dutly A, Boehler A, Weder W. Melatonin attenuates posttransplant lung ischemia-reperfusion injury. Ann Thorac Surg 2002;73:220-5.
25. Huang SH, Cao XJ, Liu W, Shi XY, Wei W. Inhibitory effect of melatonin on lung oxidative stress induced by respiratory syncytial virus infection in mice. J Pineal Res 2010;48:109-16.
26. Sener G, Sehirli AO, Satiroğlu H, Keyer-Uysal M, Yeğen BC. Melatonin improves oxidative organ damage in a rat model of thermal injury. Burns 2002;28:419-25.
27. Zhang L, Shen J, Gan ZY, He DK, Zhong ZY. Protective effect of melatonin in rats with phosgene-induced lung injury. Zhonghua Lao Dong Wei Sheng Zhi Ye Bing Za Zhi 2012;30:834-8.
28. Aggarwal B, Vilcek J (editors). Tumor Necrosis Factor: Structure, Function and Mechanism of Action. Marcel Dekker, 1992, pp 1-624
29. Gitto E, Reiter RJ, Sabatino G, Buonocore G, Romeo C, Gitto P, et al. Correlation among cytokines, bronchopulmonary dysplasia and modality of ventilation in preterm newborns: improvement with melatonin treatment. J Pineal Res 2005;39:287-93.
