Amaç: Bu çalışmada hızlı eksanguinasyon ile ölümün akci- ğer dokusu canlılığı üzerindeki etkisi araştırıldı. Ça­lış­m a pla­nı: Çalışmaya ağırlıkları 310-370 g arasında değişen 46 adet Sprague-Dawley cinsi erkek sıçan alındı. Sıçanlar altı gruba ayrıldı; (i) sadece iskemide tutulan grup (I grubu; n=8), (ii) ölüm sonrası majör abdominal damarla- rın kesildiği pasif eksanguinasyon grubu (PE grubu; n=8), (iii) sıçanların majör abdominal damarlar kesilerek hızlı eksanguinasyonla sakrifiye edildiği grup (RE grubu; n=8), (iv) akciğerlerin serum fizyolojikle perfüze edildiği grup (SP grubu; n=8), (v) akciğerlerin Perfadex ile perfüze edildiği grup (PP grubu; n=8) ve (vi) kontrol grubu (C grubu; n=6). Hızlı eksanguinasyon grubu dışındaki deney gruplarında ve kontrol grubundaki tüm sıçanlara intrahepatik pentobarbital ile ötenazi uygulandı. Kontrol grubunda ötenazi sonrası akciğerler çıkartıldı. Tüm çalışma gruplarında akciğerler ölü sıçanın vücudunda 120 dakika süreyle oda ısısında ventile edilerek sıcak iskemide tutuldu. Bul­gu­lar: Miyeloperoksidaz (MPO) aktivitesi, lüminol kemilüminesans (CL) değerleri ve ölü hücre oranları iskemi grubunda yüksek bulundu. İskemi grubuyla karşılaştırıldı- ğında PE grubunda MPO aktivitesi, lüsigenin CL değerleri ve ölü hücre oranları yüksek iken, RE grubunda MPO aktivitesi ve lüminol CL değerleri düşük bulundu. PE grubu ile karşılaştırıldığında da RE grubunda MPO aktivitesi, lüsigenin CL değerleri ve ölü hücre oranları düşük bulundu. SP ve iskemi gruplarıyla karşılaştırıldığında, PP grubunda MPO aktivitesi ve lüminol CL değerleri düşük, ölü hücre oranları ise yüksek bulundu. So­nuç: Hızlı eksanguinasyon ile ölümde akciğer canlılığı daha iyi korunur ve oksidatif hasar minimaldir. Bu durum trombositlerin ve inflamatuvar hücrelerin hızla dokudan uzaklaşması ve ekstravasküler sıvının intravasküler kom- partmana kayması ile açıklanabilir.
Background: This study aims to investigate the effects of death due to rapid exsanguination on the viability of lung tissue. Methods: Fourty-six Sprague-Dawley male rats with a weight range of 310-370 g were included in the study. Rats were divided into six groups: (i) ischemic alone (I group; n=8); (ii) passive exsanguination group of whose major abdominal veins were cut following death (PE group; n=8) (iii) group of whose major abdominal veins were cut and sacrified with rapid exsanguination (RE group; n=8); (iv) lung perfusion group with saline (SP group; n=8); (v) lung perfusion group with Perfadex (PP group; n=8) and (vi) control group (C group; n=6). Rats in all experiement groups except rapid exsanguination ones and all in the control group were euthanized with intrahepatic pentobarbital. Lungs were removed following euthanasia in the controls. In all study groups, lungs were ventilated in the cadavers at room temperature for 120 minutes and kept in warm ischemia. Results: Myeloperoxidase (MPO) activity, luminol chemiluminescence (CL) values and non-viable cell rate were higher in the ischemia group. The PE group had increased MPO activity, lucigenin CL values and non- viable cell rate, whereas the RE group had reduced MPO activity and luminol CL values, compared to ischemia group. MPO activity, lucigenin CL levels and non-viable cell rate were lower in the RE group, compared to PE. The PP had lower MPO activity and luminol CL values, compared to SP or ischemia group, whereas non-viable cell rate increased. Conclusion: Death following rapid exsanguination results in better preservation of lung viability and minimal oxidative injury. This may be explained by rapid loss of platelets and inflammatory cells in the tissue and shift of extravascular fluid to intravascular compartment. "> [PDF] Better lung protection following death due to rapid exsanguination in rats | [PDF] Sıçanlarda hızlı eksanguinasyon ile ölüm sonrasında akciğerin daha iyi korunması Amaç: Bu çalışmada hızlı eksanguinasyon ile ölümün akci- ğer dokusu canlılığı üzerindeki etkisi araştırıldı. Ça­lış­m a pla­nı: Çalışmaya ağırlıkları 310-370 g arasında değişen 46 adet Sprague-Dawley cinsi erkek sıçan alındı. Sıçanlar altı gruba ayrıldı; (i) sadece iskemide tutulan grup (I grubu; n=8), (ii) ölüm sonrası majör abdominal damarla- rın kesildiği pasif eksanguinasyon grubu (PE grubu; n=8), (iii) sıçanların majör abdominal damarlar kesilerek hızlı eksanguinasyonla sakrifiye edildiği grup (RE grubu; n=8), (iv) akciğerlerin serum fizyolojikle perfüze edildiği grup (SP grubu; n=8), (v) akciğerlerin Perfadex ile perfüze edildiği grup (PP grubu; n=8) ve (vi) kontrol grubu (C grubu; n=6). Hızlı eksanguinasyon grubu dışındaki deney gruplarında ve kontrol grubundaki tüm sıçanlara intrahepatik pentobarbital ile ötenazi uygulandı. Kontrol grubunda ötenazi sonrası akciğerler çıkartıldı. Tüm çalışma gruplarında akciğerler ölü sıçanın vücudunda 120 dakika süreyle oda ısısında ventile edilerek sıcak iskemide tutuldu. Bul­gu­lar: Miyeloperoksidaz (MPO) aktivitesi, lüminol kemilüminesans (CL) değerleri ve ölü hücre oranları iskemi grubunda yüksek bulundu. İskemi grubuyla karşılaştırıldı- ğında PE grubunda MPO aktivitesi, lüsigenin CL değerleri ve ölü hücre oranları yüksek iken, RE grubunda MPO aktivitesi ve lüminol CL değerleri düşük bulundu. PE grubu ile karşılaştırıldığında da RE grubunda MPO aktivitesi, lüsigenin CL değerleri ve ölü hücre oranları düşük bulundu. SP ve iskemi gruplarıyla karşılaştırıldığında, PP grubunda MPO aktivitesi ve lüminol CL değerleri düşük, ölü hücre oranları ise yüksek bulundu. So­nuç: Hızlı eksanguinasyon ile ölümde akciğer canlılığı daha iyi korunur ve oksidatif hasar minimaldir. Bu durum trombositlerin ve inflamatuvar hücrelerin hızla dokudan uzaklaşması ve ekstravasküler sıvının intravasküler kom- partmana kayması ile açıklanabilir. "> Amaç: Bu çalışmada hızlı eksanguinasyon ile ölümün akci- ğer dokusu canlılığı üzerindeki etkisi araştırıldı. Ça­lış­m a pla­nı: Çalışmaya ağırlıkları 310-370 g arasında değişen 46 adet Sprague-Dawley cinsi erkek sıçan alındı. Sıçanlar altı gruba ayrıldı; (i) sadece iskemide tutulan grup (I grubu; n=8), (ii) ölüm sonrası majör abdominal damarla- rın kesildiği pasif eksanguinasyon grubu (PE grubu; n=8), (iii) sıçanların majör abdominal damarlar kesilerek hızlı eksanguinasyonla sakrifiye edildiği grup (RE grubu; n=8), (iv) akciğerlerin serum fizyolojikle perfüze edildiği grup (SP grubu; n=8), (v) akciğerlerin Perfadex ile perfüze edildiği grup (PP grubu; n=8) ve (vi) kontrol grubu (C grubu; n=6). Hızlı eksanguinasyon grubu dışındaki deney gruplarında ve kontrol grubundaki tüm sıçanlara intrahepatik pentobarbital ile ötenazi uygulandı. Kontrol grubunda ötenazi sonrası akciğerler çıkartıldı. Tüm çalışma gruplarında akciğerler ölü sıçanın vücudunda 120 dakika süreyle oda ısısında ventile edilerek sıcak iskemide tutuldu. Bul­gu­lar: Miyeloperoksidaz (MPO) aktivitesi, lüminol kemilüminesans (CL) değerleri ve ölü hücre oranları iskemi grubunda yüksek bulundu. İskemi grubuyla karşılaştırıldı- ğında PE grubunda MPO aktivitesi, lüsigenin CL değerleri ve ölü hücre oranları yüksek iken, RE grubunda MPO aktivitesi ve lüminol CL değerleri düşük bulundu. PE grubu ile karşılaştırıldığında da RE grubunda MPO aktivitesi, lüsigenin CL değerleri ve ölü hücre oranları düşük bulundu. SP ve iskemi gruplarıyla karşılaştırıldığında, PP grubunda MPO aktivitesi ve lüminol CL değerleri düşük, ölü hücre oranları ise yüksek bulundu. So­nuç: Hızlı eksanguinasyon ile ölümde akciğer canlılığı daha iyi korunur ve oksidatif hasar minimaldir. Bu durum trombositlerin ve inflamatuvar hücrelerin hızla dokudan uzaklaşması ve ekstravasküler sıvının intravasküler kom- partmana kayması ile açıklanabilir.
Background: This study aims to investigate the effects of death due to rapid exsanguination on the viability of lung tissue. Methods: Fourty-six Sprague-Dawley male rats with a weight range of 310-370 g were included in the study. Rats were divided into six groups: (i) ischemic alone (I group; n=8); (ii) passive exsanguination group of whose major abdominal veins were cut following death (PE group; n=8) (iii) group of whose major abdominal veins were cut and sacrified with rapid exsanguination (RE group; n=8); (iv) lung perfusion group with saline (SP group; n=8); (v) lung perfusion group with Perfadex (PP group; n=8) and (vi) control group (C group; n=6). Rats in all experiement groups except rapid exsanguination ones and all in the control group were euthanized with intrahepatic pentobarbital. Lungs were removed following euthanasia in the controls. In all study groups, lungs were ventilated in the cadavers at room temperature for 120 minutes and kept in warm ischemia. Results: Myeloperoxidase (MPO) activity, luminol chemiluminescence (CL) values and non-viable cell rate were higher in the ischemia group. The PE group had increased MPO activity, lucigenin CL values and non- viable cell rate, whereas the RE group had reduced MPO activity and luminol CL values, compared to ischemia group. MPO activity, lucigenin CL levels and non-viable cell rate were lower in the RE group, compared to PE. The PP had lower MPO activity and luminol CL values, compared to SP or ischemia group, whereas non-viable cell rate increased. Conclusion: Death following rapid exsanguination results in better preservation of lung viability and minimal oxidative injury. This may be explained by rapid loss of platelets and inflammatory cells in the tissue and shift of extravascular fluid to intravascular compartment. ">

Better lung protection following death due to rapid exsanguination in rats

Amaç: Bu çalışmada hızlı eksanguinasyon ile ölümün akci- ğer dokusu canlılığı üzerindeki etkisi araştırıldı. Ça­lış­m a pla­nı: Çalışmaya ağırlıkları 310-370 g arasında değişen 46 adet Sprague-Dawley cinsi erkek sıçan alındı. Sıçanlar altı gruba ayrıldı; (i) sadece iskemide tutulan grup (I grubu; n=8), (ii) ölüm sonrası majör abdominal damarla- rın kesildiği pasif eksanguinasyon grubu (PE grubu; n=8), (iii) sıçanların majör abdominal damarlar kesilerek hızlı eksanguinasyonla sakrifiye edildiği grup (RE grubu; n=8), (iv) akciğerlerin serum fizyolojikle perfüze edildiği grup (SP grubu; n=8), (v) akciğerlerin Perfadex ile perfüze edildiği grup (PP grubu; n=8) ve (vi) kontrol grubu (C grubu; n=6). Hızlı eksanguinasyon grubu dışındaki deney gruplarında ve kontrol grubundaki tüm sıçanlara intrahepatik pentobarbital ile ötenazi uygulandı. Kontrol grubunda ötenazi sonrası akciğerler çıkartıldı. Tüm çalışma gruplarında akciğerler ölü sıçanın vücudunda 120 dakika süreyle oda ısısında ventile edilerek sıcak iskemide tutuldu. Bul­gu­lar: Miyeloperoksidaz (MPO) aktivitesi, lüminol kemilüminesans (CL) değerleri ve ölü hücre oranları iskemi grubunda yüksek bulundu. İskemi grubuyla karşılaştırıldı- ğında PE grubunda MPO aktivitesi, lüsigenin CL değerleri ve ölü hücre oranları yüksek iken, RE grubunda MPO aktivitesi ve lüminol CL değerleri düşük bulundu. PE grubu ile karşılaştırıldığında da RE grubunda MPO aktivitesi, lüsigenin CL değerleri ve ölü hücre oranları düşük bulundu. SP ve iskemi gruplarıyla karşılaştırıldığında, PP grubunda MPO aktivitesi ve lüminol CL değerleri düşük, ölü hücre oranları ise yüksek bulundu. So­nuç: Hızlı eksanguinasyon ile ölümde akciğer canlılığı daha iyi korunur ve oksidatif hasar minimaldir. Bu durum trombositlerin ve inflamatuvar hücrelerin hızla dokudan uzaklaşması ve ekstravasküler sıvının intravasküler kom- partmana kayması ile açıklanabilir.

Sıçanlarda hızlı eksanguinasyon ile ölüm sonrasında akciğerin daha iyi korunması

Background: This study aims to investigate the effects of death due to rapid exsanguination on the viability of lung tissue. Methods: Fourty-six Sprague-Dawley male rats with a weight range of 310-370 g were included in the study. Rats were divided into six groups: (i) ischemic alone (I group; n=8); (ii) passive exsanguination group of whose major abdominal veins were cut following death (PE group; n=8) (iii) group of whose major abdominal veins were cut and sacrified with rapid exsanguination (RE group; n=8); (iv) lung perfusion group with saline (SP group; n=8); (v) lung perfusion group with Perfadex (PP group; n=8) and (vi) control group (C group; n=6). Rats in all experiement groups except rapid exsanguination ones and all in the control group were euthanized with intrahepatic pentobarbital. Lungs were removed following euthanasia in the controls. In all study groups, lungs were ventilated in the cadavers at room temperature for 120 minutes and kept in warm ischemia. Results: Myeloperoxidase (MPO) activity, luminol chemiluminescence (CL) values and non-viable cell rate were higher in the ischemia group. The PE group had increased MPO activity, lucigenin CL values and non- viable cell rate, whereas the RE group had reduced MPO activity and luminol CL values, compared to ischemia group. MPO activity, lucigenin CL levels and non-viable cell rate were lower in the RE group, compared to PE. The PP had lower MPO activity and luminol CL values, compared to SP or ischemia group, whereas non-viable cell rate increased. Conclusion: Death following rapid exsanguination results in better preservation of lung viability and minimal oxidative injury. This may be explained by rapid loss of platelets and inflammatory cells in the tissue and shift of extravascular fluid to intravascular compartment.

___

  • 1. Christie JD, Edwards LB, Kucheryavaya AY, Aurora P, Dobbels F, Kirk R, et al. The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: twenty-seventh official adult lung and heart-lung transplant report-2010. J Heart Lung Transplant 2010;29:1104-18.
  • 2. Christie JD, Edwards LB, Aurora P, Dobbels F, Kirk R, Rahmel AO, et al. Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: twenty-fifth official adult lung and heart/lung transplantation report-2008. J Heart Lung Transplant 2008;27:957-69.
  • 3. Van Raemdonck DE, Rega FR, Neyrinck AP, Jannis N, Verleden GM, Lerut TE. Non-heart-beating donors. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2004;16:309-21.
  • 4. D'Armini AM, Roberts CS, Griffith PK, Lemasters JJ, Egan TM. When does the lung die? I. Histochemical evidence of pulmonary viability after “death”. J Heart Lung Transplant 1994;13:741-7.
  • 5. Alessandrini F, D’Armini AM, Roberts CS, Reddick RL, Egan TM. When does the lung die? II. Ultrastructural evidence of pulmonary viability after “death”. J Heart Lung Transplant 1994;13:748-57.
  • 6. D'Armini AM, Tom EJ, Roberts CS, Henke DC, Lemasters JJ, Egan TM. When does the lung die? Time course of high energy phosphate depletion and relationship to lung viability after “death”. J Surg Res 1995;59:468-74.
  • 7. Geudens N, Vanaudenaerde BM, Neyrinck AP, Van De Wauwer C, Rega FR, Verleden GM, et al. Impact of warm ischemia on different leukocytes in bronchoalveolar lavage from mouse lung: possible new targets to condition the pulmonary graft from the non-heart-beating donor. J Heart Lung Transplant 2006;25:839-46.
  • 8. Oto T, Calderone A, Pepe S, Snell G, Rosenfeldt F. High- flow endobronchial cooled humidified air protects non- heart-beating donor rat lungs against warm ischemia. J Thorac Cardiovasc Surg 2006;132:413-9.
  • 9. Steen S, Sjöberg T, Ingemansson R, Lindberg L. Efficacy of topical cooling in lung preservation: is a reappraisal due? Ann Thorac Surg 1994;58:1657-63.
  • 10. Sibille Y, Reynolds HY. Macrophages and polymorphonuclear neutrophils in lung defense and injury. Am Rev Respir Dis 1990;141:471-501.
  • 11. Gutteridge JM, Halliwell B. Free radicals and antioxidants in the year 2000. A historical look to the future. Ann N Y Acad Sci 2000;899:136-47.
  • 12. Haklar G, Sayin-Ozveri E, Yüksel M, Aktan AO, Yalçin AS. Different kinds of reactive oxygen and nitrogen species were detected in colon and breast tumors. Cancer Lett 2001;165:219-24.
  • 13. Boveris A, Cadenas E, Reiter R, Filipkowski M, Nakase Y, Chance B. Organ chemiluminescence: noninvasive assay for oxidative radical reactions. Proc Natl Acad Sci U S A 1980;77:347-51.
  • 14. Davies GR, Simmonds NJ, Stevens TR, Sheaff MT, Banatvala N, Laurenson IF, et al. Helicobacter pylori stimulates antral mucosal reactive oxygen metabolite production in vivo. Gut 1994;35:179-85.
  • 15. Jones DR, Hoffmann SC, Sellars M, Egan TM. Reduced ischemia-reperfusion injury with isoproterenol in non-heart- beating donor lungs. J Surg Res 1997;69:385-92.
  • 16. Yamada M, Kurahashi K. Regulation of myeloperoxidase gene expression during differentiation of human myeloid leukemia HL-60 cells. J Biol Chem 1984;259:3021-5.
  • 17. Schultz J, Kaminker K. Myeloperoxidase of the leucocyte of normal human blood. I. Content and localization. Arch Biochem Biophys 1962;96:465-7.
  • 18. Bradley PP, Priebat DA, Christensen RD, Rothstein G. Measurement of cutaneous inflammation: estimation of neutrophil content with an enzyme marker. J Invest Dermatol 1982;78:206-9.
  • 19. Hillegass LM, Griswold DE, Brickson B, Albrightson- Winslow C. Assessment of myeloperoxidase activity in whole rat kidney. J Pharmacol Methods 1990;24:285-95.
  • 20. Neyrinck AP, Van De Wauwer C, Geudens N, Rega FR, Verleden GM, Wouters P, et al. Comparative study of donor lung injury in heart-beating versus non-heart-beating donors. Eur J Cardiothorac Surg 2006;30:628-36.
  • 21. Takashima S, Schlidt SA, Koukoulis G, Sevala M, Egan TM. Isoproterenol reduces ischemia-reperfusion lung injury despite beta-blockade. J Surg Res 2005;126:114-20.
  • 22. Egan TM, Hoffmann SC, Sevala M, Sadoff JD, Schlidt SA. Nitroglycerin reperfusion reduces ischemia-reperfusion injury in non-heart-beating donor lungs. J Heart Lung Transplant 2006;25:110-9.
  • 23. Inokawa H, Sevala M, Funkhouser WK, Egan TM. Ex-vivo perfusion and ventilation of rat lungs from non- heart-beating donors before transplant. Ann Thorac Surg 2006;82:1219-25.
  • 24. Takashima S, Koukoulis G, Inokawa H, Sevala M, Egan TM. Inhaled nitric oxide reduces ischemia-reperfusion injury in rat lungs from non-heart-beating donors. J Thorac Cardiovasc Surg 2006;132:132-9.
  • 25. Ryrfeldt A, Bannenberg G, Moldéus P. Free radicals and lung disease. Br Med Bull 1993;49:588-603.
  • 26. Weiss SJ, Ward PA. Immune complex induced generation of oxygen metabolites by human neutrophils. J Immunol 1982;129:309-13.
  • 27. Tremblay LN, Yamashiro T, DeCampos KN, Mestrinho BV, Slutsky AS, Todd TR, et al. Effect of hypotension preceding death on the function of lungs from donors with nonbeating hearts. J Heart Lung Transplant 1996;15:260-8.
Türk Göğüs Kalp Damar Cerrahisi Dergisi-Cover
  • ISSN: 1301-5680
  • Yayın Aralığı: Yılda 4 Sayı
  • Başlangıç: 1991
  • Yayıncı: Bayçınar Tıbbi Yayıncılık
Sayıdaki Diğer Makaleler

Peripheral bypass grafting in a patient with essential thrombocytosis: What should a vascular surgeon know?

Kürşad ÖZ, Burak ONAN, İsmihan Selen ONAN

The prevalence of upper extremity deep venous thrombosis

Asiye KANBAY, Metin ÖZKAN, Yiğit AKÇALI, Hakan BÜYÜKOĞLAN, Fatma Sema OYMAK, Ökkeş İbrahim KARAHAN, İnci GÜLMEZ, Ramazan DEMİR

Kaburgası kırık hastaların ağrı palyasyonunda interkostal blokaj etkisinin incelenmesi

Mehmet DURU, İbrahim YETİM, Tülin Durgun YETİM

Pulmoner arteriyovenöz malformasyonlar

Zafer KARTALOĞLU

Kalp damar cerrahisi yoğun bakım ünitesinde yatan hastalarda deliryum ve risk faktörlerinin belirlenmesi

Fatma EKER, Aliye YAŞAYACAK

Üst mediastende nervus vagus kökenli schwanom: Olgu sunumu

Ali ÇELİK, Cemil Deniz YORGANCILAR, Sedat DEMİRCAN

Türkiye’de doğumsal kalp hastalıkları cerrahisinin bugünü ve yarını

Ersin EREK, Ayda TÜRKÖZ, Rıza TÜRKÖZ, Ahmet ŞAŞMAZEL, Sertaç HAYDİN, Akif ÜNDAR, Ali Ekber ÇİÇEK, Yusuf K. YALÇINBAŞ, Mehmet AĞIRBAŞLI, Perihan YİVLİ, Tijen Alkan BOZKAYA, Atıf AKÇEVİN, Tayyar SARIOĞLU, İhsan BAKIR, Ender ÖDEMİŞ, Ali Rıza KARACI

Association between deletion polymorphism of angiotensin converting enzyme gene and pulmonary hypertension in pulmonary thromboembolism

Sedat Ozan KARAKİŞİ, Şahin BOZOK, Cemal ASLAN, Mustafa EMİR, Hakan KARAMUSTAFA, Buğra DESTAN, Nebiye TÜFEKÇİ, Gökhan İLHAN, Mustafa ÇETİN

A successful thrombolysis with tissue-type plasminogen activator in a case of pulmonary embolism after failed streptokinase therapy

Enes Elvin GÜL, Turyan ABDULHALIKOV, Yusuf ALİHANOĞLU, Mehmet YAZICI, Osman SÖNMEZ, Mehmet KAYRAK

Vasküler hastalıkların yönetiminde endovasküler ve hibrid uygulamalar: Kardiyovasküler cerrahi kliniği deneyimleri

Ahmet Turan YILMAZ, Veysel TEMİZKAN, Gökhan ARSLAN, İsmail SELÇUK, Şahin ŞENAY, Murat UĞUR, Alper UÇAK, İbrahim ALP, Arif SELÇUK

Academic Researches Index - FooterLogo