Şule AKÇAY, Nurhan ÖZDEMİR, Öner Füsun EYÜBOĞLU

Pulmoner ve mediastinal kalsifikasyonların nadir bir nedeni: Üremiye ikincil metastatik kalsinozis

Kalsiyum metabolizmasını etkileyerek kronik böbrek yetmezliği (KBY), primer hiperparatiroidizm, destriktif kemik hastalıkları ne süt-alkali sendromu gibi] metabolik kalsiftkasyonların oluşumu nadirdir. Radyolojik olarak mediastinal ve/veya pulmoner kalsifikasyon görünümü, iyileşmiş infeksiyon veya bazı tümöral durumlarda daha sıktır. Bu olgu sunumunda, farklı bölgelerdeki yumuşak doku kalsifikasyonlarının yanında, direkt akciğer grafileri ile saptanan, pulmoner ve mediastinal kalsifikasyonlu 2 olgu tanımlanmıştır. Kalsiyum birikimleri, olguların ilkinde aksiller, diğerinde servikal bölgedeki subkütan nodüllerden alınan biyopsiler ile kanıtlanmıştır. Her 2 olguda da kalsinozise ikincil semptom gözlenmemiştir. Olgulardan 1'inde gelişen paratiroid hiperplazisi paratiroidektomi gerektirmiştir. Diğer olguda ise sekonder hiperparatiroidiye ait laboratuvar bulgusu saptanmamıştır. Bu olgularda metastatik kalsifıkasyonların sekonder hiperparatiroidizm ve serum kalsiyum-fosfor dengesinde bozulmaya bağlı geliştiği düşünülmüştür. Sonuç olarak, KBY'de primer hastalık kontrol altına alınırsa, bu tür metastatik kalsifikasyonların selim gidişti olduğu gözlenmiştir.

Metastatic calcinosis secondary to uremia: A rare cause of pulmonary and mediastinal calcification

Metabolic calcification is rarely encountered in disorders of calcium metabolism including that accompanying chronic renal failure (CRF), primary hyperparathyroidism, destructive bone diseases, and the milk-alkali syndrome. Radiographic evidence of mediastinal and/or pulmonary calcification usually occurs in areas of healed inflammation or tumor growth. in this case report, we describe the phenomenon of metastatic pulmonary and mediastinal calcification, as well as other soft tissue calcification, that was identified on the chest X-rays of two patients with CRF. Calcium deposition was also histologically observed in subcutaneous nodules in the axillary and cervical region. One of the individuals exhibited parathyroid hyperplasia, and required parathyroidectomy. The other had parathyroid hormone levels in normal ranges. Based on these findings, attributed the metastatic calcifications in these patients to secondary hyperparathyroidism and increased Ca-P product resulting from CRF. We conclude that this rare form of metastatic calcification appears to be self limiting in case the patient's primary disease is under control.

PDF

___

1. Duh QY, Lim R, Clark OH. Calciphylaxis in secondary hyperparathyroidism. Diagnosis and parathyroidectomy. Arch Surg 1991; 126: 1213-9.
2. Salusky IB. Bone and mineral metabolism in childhood end-stage renal disease. Ped Clin North Am 1995; 42: 1531-47.
3. Fletcher S, Jones RQ, Rayner HC, et al. Assessment of renal osteodystrophy in dialysis patients: Use of bone alkaline phosphatase, bone mineral density and parathyroid ultrasound in comparison with bone histology. Nephron 1997; 15: 412-9.
4. Ferreira A. Biochemical markers of bone turnower in the diagnosis of renal osteodystrophy: What do we have, what do we need? Nephrol Dial Transplant 1998; 13(Suppl 3): 29-32.
5. Gonzalez EA, Martin KJ. Renal osteodystrophy: Pathogenesis and management. Nephrol Dial Transplant 1995; 10(Suppl 3): 13-21.