Aliye SOYLU, Kıvanç Derya PEKER, Hakan YIRGIN, Silva POLAT SARI, Özer AKGÜL, Burcu SAPMAZ, Gökhan Tolga ADAŞ, Yaşar Ali ÖNER, Zeynep Çiğdem KAYACAN, Reyhan ÇALIŞKAN

Dispepsili Hastalarda H. pylori ve Histopatolojik Bulguların Değerlendirilmesi

Amaç: Çalışmamızda, dispepsi tanısı almış hastaların biyopsi materyallerinde Sydney Sınıflma Sistemine göre H. pylori ve histopatolojik değişikliklerin tespit edilmesi ve bu parametrelerin H. pylori ile birlikteliğinin değerlendirilmesi amaçlandı. Gereç ve yöntem: Dispeptik şikayetlerle başvuran ve endoskopi endikasyonu olan 88 hastadan antrum ve korpus biyopsi örnekleri alınarak gastrik mukozada meydana gelen değişiklikler Sydney sınıflma sistemine göre (H. pylori, kronik enflmasyon, PNL aktivitesi, atrofi, intestinal metaplazi) değerlendirildi. Bulgular: Çalışmaya alınan biyopsi örneklerinde H. pylori 88 hastanın 46’sında (%52,3) pozitif iken, 76’sında (%86.3) kronik enflmasyon, 54’ünde (%61.3) PNL aktivasyonu, 8’inde (%9.1) atrofi, 12’sinde (%13.6) intestinal metaplazi saptandı. Çalışmaya alınan H. pylori ile enfekte olan 46 hastadan 45’inde (%97.8) kronik enflmasyon, 42’sinde (%91.3), PNL aktivasyonu, 6’sında (%13) atrofi ve 8’inde (%17.4) intestinal metaplazi görülürken, H. pylori ile enfekte olmayan 42 hastanın 31’inde (%73.8) kronik enflmasyon, 12’sinde (%28.6) PNL aktivasyonu, 2’sinde (%4.8) atrofi ve 4’ünde (%9.5) intestinal metaplazi saptandı. Sonuçlar: H. pylori ve mide kanseri ilişkisinde hastalığın öncüsü olabilen bu lezyonların erken dönemde tanımlanmasının hastalığın takip ve tedavisi açısından önemli olduğu bilinmektedir. Bu nedenle, ülkemizde yaygın olarak bulunan H. pylori enfeksiyonunun Sydney sınıflması ile saptanan pre-kanseröz değişikliklerle birlikte değerlendirilmesinin önemli olabileceği düşünülmüştür.

Anahtar Kelimeler:

Sydney sınıflma sistemi, H. pylori, Dispepsi

PDF

___

1. Topçu AW, Söyletir G, Doğanay M. İnfeksiyon Hastalıkları ve Mikrobiyolojisi. İstanbul: Nobel Tıp Kitapevi; 2002;2:1643-7.
2. Johnson EM, Gaddy JA, Cover TL. Alterations in Helicobacter pylori triggered by contact with gastric epithelial cells. Front Cell Infect Microbiol 2012;2:17.
3. Dixon MF, Genta R, Yardley JH, Correa P. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol 1996;20:1161-8.
4. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Histological classification of gastritis and Helicobacter pylori infection: an agreement at last? The International Workshop on the Histopathology of Gastritis. Helicobacter. 1997;2(Suppl 1):17-24.
5. Kuipers EJ, Pérez-Pérez GI, Meuwissen SG, Blaser MJ. Helicobacter pylori and atrophic gastritis: Importance of the cagA status. J Natl Cancer Inst 1995;87(23):1777-1780.
6. Karasu Z, Akarca US. Helicobacter pylori ve gastrik kanser patogenezindeki rolü. Güncel Gastroenteroloji 2000;4(1):8-21.
7. Makola Di Peura DA, Crowe SE. Helicobacter pylori infection and related gastrointestinal diseases. J Clin Gastroenterol 2007;41:548-58.
8. Parsonnet J. Bacterial infection as a cause of cancer. Environ Health Perspect. 1995;103(Suppl 8):263-8.
9. Matysiak-Budnik T, Mégraud F. Helicobacter pylori infection and gastric cancer. Eur J Cancer. 2006;42(6):708-16.
10. Bartchewsky WJ, Martini R, Masiero M, et al. Effct of Helicobacter pylori infection on IL- 8, IL-1beta and COX-2 expression in patients with chronic gastritis and gastric cancer. Scand J Gastroenterol. 2009;44(2):153-61.
11. Ramarao N, Gray-Owen SD, Meyer TF. Helicobacter pylori induces but survives the extracellular release of oxygen radicals from professional phagocytes using its catalase activity. Mol Microbiol. 2000;38(1):103-13.
12. Wu MS, Lin JT, Hsu PN, et al. Preferential induction of transforming growth factor-beta production in gastric epithelial cells and monocytes by Helicobacter pylori soluble proteins. J Infect Dis. 2007;196(9):1386-93.
13. Weel JF, van der Hulst RW, Gerrits Y, et al. The interrelationship between cytotoxin-associated gene A, vacuolating cytotoxin, and Helicobacter pylorirelated diseases. J Infect Dis. 1996;173(5):1171-5.
14. H atakeyama M. Oncogenic mechanisms of the Helicobacter pylori cagA protein. Nat Rev Cancer 2004;4(9):688-94.
15. Misiewicz JJ. The Sydney System: a new classification of gastritis. Introduction. J Gastroenterol Hepatol 1991;6(3): 207-8.
16. Price AB. The Sydney System: Histological division. J Gastroenterol Hepatol 1991;6(3):209–22.
17. Uğraş N, Yerci Ö. Mide biyopsilerinde Sydney Sınıflmasına göre histolojik değerlendirme ve yaş gruplarına göre kronik gastritde mukozal histolojik bulguların karşılaştırılması. Çağdaş Tıp Dergisi 2012;2(3):173-178.
18. Aygün C, Demirci E, Çayırcı M. Dispeptik yakınmalar ile başvuran hastalarda mide kanseri öncü lezyonlarının görülme sıklığı. Dicle Tıp Dergisi 2010;37(1):25-29.
19. Yılmaz Ş, Dursun M, Canoruç F, et al. Helicobacter pylori ile atrofik gastrit, otoimmünite ve intestinal metaplazi arasındaki ilişki. Turkiye Klinikleri J Gastroenterohepatol. 2003;14(3):177-81
20. Akay T. Retrospective examination of the results of gastroscopy in Bandirma State Hospital in terms of Helicobacter pylori and Sydney Classification. Clinical and Experimental Health Sciences 2018;8(1):19-24.
21. Bakırcı Üreyen S, Efe C, Nasıroğlu İmga N, et al. Helicobacter pylori cagA IgG pozitiflğinin gastrointestinal yakınmalar ve histopatolojik bulgular ile ilişkisi. Akademik Gastroenteroloji Dergisi 2018;17: 98-103.