Bir ergende travmatik beyin hasarına bağlı akatizi

              Giriş    Akatizi yerinde duramama, iç huzursuzluk, tedirginlik veya disfori gibi yoğun olabilen öznel yakınmaları olan bir klinik durumdur. Genellikle bazal ganglion hastalıklarında, antipsikotik vd. anti-dopaminerjik etkisi olan ilaçlarda görülür. Ayrıca nadiren travmatik beyin hasarına (TBH) bağlı ortaya çıkabilir. Bu olgu sunumunda öncesinde psikotrop ilaç kullanımı veya bilinen bir nörolojik rahatsızlığı olmayan, araç içi trafik kazası sonrası travmatik beyin hasarına bağlı akatizi gelişen 17 yaşındaki olgu tartışılmıştır             Olgu   17 yaşında erkek ergen hasta sürekli motor huzursuzluk şikayeti ile ayaktan çocuk ve ergen psikiyatrisi polikliniğine başvurdu. Üç hafta önce araç içi trafik kazası sonrası çoklu kırık, subaraknoid ve epidural kanama ve serebral ödem ile yatışının olduğu öğrenildi. Ajitasyona yönelik risperidon 0,5mg/gün tedavisi başlanıldı. İki gün sorna semptomların kötüleşmesi üzerine tanı TBH’a bağlı akatizi olarak değiştirildi ve risperdion kesilerek yerine propranolol ve lorazepam reçete edildi. Günler içinde akatizi semptomlarında düzelme gözlendi. Üç haftanın sonunda semptomlar tekrar etmeden tedavi sonlandırıldı.             Sonuç            TBH’a bağlı akatizi tedavi ve rehabilitasyon süreçlerini olumsuz etkileyen önemli bir klinik tablodur, ajitasyon ve delirium ile kolaylıkla karışabilmektedir. Bu nedenle ayırıcı tanıda akılda tutulmalı ve tedavisi geciktirilmemelidir.

Akathisia caused by traumatic brain injury in an adolescent

IntroductionAkathisia is a clinical condition with subjective complaints such as restlessness, mental unease, an urge to move or dysphoria. It is usually caused by basal ganglion diseases and medication. But rarely it may also occur due to traumatic brain injury (TBI). In this case report, a 17 years old patient was discussed, who developed akathisia after TBI and had no neuropsychiatric disorder history. CaseThe patient was admitted to the child and adolescent psychiatry clinic with constant complaints of motor restlessness. Three weeks ago he was hospitalized with multiple fractures, subarachnoid and epidural hemorrhage, cerebral edema after a car accident. Risperidone 0,5mg/day treatment started for agitation. Two days later symptoms got worsened, consequently risperidone treatment was changed to propranolol 60mg and lorazepam 7,5 mg daily, following the change of diagnosis to akathisia caused by TBI. There was a significant improvement in akathisia symptoms in days. Akathisia treatment was stopped at the end of three weeks without symptoms. Conclusion Akathisia caused by TBI is an important clinical condition that affects the treatment and the rehabilitation negatively, which also can be misdiagnosed as agitation or delirium. Thus it should be kept in my mind for differential diagnosis and its treatment should not be delayed

___

  • [1] A. Desai, D. W. Nierenberg, and A. C. Duhaime, Akathisia after mild traumatic head injury, J Neurosurg Pediatr, vol. 5, no. 5, pp. 460–464, 2010.
  • [2] L. Haskovec, Akathisie, Arch Bohemes Med Clin, vol. 3, pp. 103–200, 1902.
  • [3] T. R. E. Barnes, The Barnes Akathisia Rating Scale–Revisited, J. Psychopharmacol., vol. 17, no. 4, pp. 365–370, Dec. 2003.
  • [4] M. Poyurovsky, Acute antipsychotic-induced akathisia revisited, Br. J. Psychiatry, vol. 196, no. 2, pp. 89–91, 2010.
  • [5] J. M. Kane, W. W. Fleischhacker, L. Hansen, R. Perlis, A. Pikalov 3rd, and S. Assuncao-Talbott, Akathisia: an updated review focusing on second-generation antipsychotics, J. Clin. Psychiatry, vol. 70, no. 5, pp. 627–643, 2009.
  • [6] J. M. Hawthorne and C. F. Caley, Extrapyramidal Reactions Associated With Serotonergic Antidepressants, Ann. Pharmacother., vol. 49, no. 10, pp. 1136–1152, Oct. 2015.
  • [7] E. C. Ritchie, R. H. Bridenbaugh, and B. Jabbari, Acute generalized myoclonus following buspirone administration, J. Clin. Psychiatry, vol. 49, no. 6, pp. 242–3, Jun. 1988.
  • [8] U. B. Muthane, B. N. Prasad, A. Vasanth, and P. Satishchandra, Tardive Parkinsonism, orofacial dyskinesia and akathisia following brief exposure to lithium carbonate, J. Neurol. Sci., vol. 176, no. 1, pp. 78–9, May 2000.
  • [9] G. Schwarcz, L. Gosenfeld, A. Gilderman, J. Jiwesh, and R. E. Ripple, Akathisia associated with carbamazepine therapy, Am. J. Psychiatry, vol. 143, no. 9, pp. 1190–1, Sep. 1986.
  • [10] N. Jackson, J. Doherty, and S. Coulter, Neuropsychiatric complications of commonly used palliative care drugs, Postgrad. Med. J., vol. 84, no. 989, p. 121–6; quiz 125, Mar. 2008.
  • [11] A. Riesselman and R. S. El-Mallakh, Akathisia With Azithromycin, Ann. Pharmacother., vol. 49, no. 5, pp. 609–609, May 2015.
  • [12] M.-T. Hsieh, P.-Y. Lin, C.-J. Tsai, C.-C. Chang, and Y. Lee, Tardive akathisia related to the anti-hypertensive agent Sevikar-a case report., BMC Pharmacol. Toxicol., vol. 18, no. 1, p. 41, Jun. 2017.
  • [13] B. V Silver and S. A. Yablon, Akathisia resulting from traumatic brain injury. Brain Inj, vol. 10, no. 8, pp. 609–614, 1996.
  • [14] J. E. Wielenga-Boiten and G. M. Ribbers, Akathisia--rare cause of psychomotor agitation in patients with traumatic brain injury: case report and review of literature, J. Rehabil. Res. Dev., vol. 49, no. 9, pp. 1349–54, 2012.
  • [15] R. Kumar and P. S. Sachdev, Akathisia and second-generation antipsychotic drugs, Curr. Opin. Psychiatry, vol. 22, no. 3, pp. 293–299, May 2009.
  • [16] A. J. M. Loonen and S. M. Stahl, The Mechanism of Drug-induced Akathisia, Trends Psychopharmacol., vol. 16, no. 1, pp. 7–10, 2011.
  • [17] J. T. Stewart, Akathisia following traumatic brain injury: treatment with bromocriptine., J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, vol. 52, no. 10, pp. 1200–1, 1989.
  • [18] C. T. Gualtieri, Neuropsychiatry and behavioral pharmacology. New York, NY: Springer New York, 1991;209-234
Pamukkale Tıp Dergisi-Cover
  • ISSN: 1309-9833
  • Yayın Aralığı: Yılda 4 Sayı
  • Başlangıç: 2008
  • Yayıncı: Prof.Dr.Eylem Değirmenci