Platelet-activating factor has potent effects on gastrointestinal tract, and oxidative stress appears to play a role in the pathogenesis of some gastrointestinal tract diseases. We aimed to investigate the effects of hyperbaric oxygenation on the duodenal contractility of rats preheated with platelet-activating factor or isotonic sodium chloride solution. Rats were exposed to hyperbaric oxygenation following platelet-activating factor or isotonic sodium chloride solution administration. The isometric contractions of isolated duodenal segments were measured. We observed that acetylcholine-induced contractions were more effective in the platelet-activating factor preheated group diltiazem inhibited the contractility, and the contractile responses decreased in calcium-free medium. Histologically, we observed that pretreatment with platelet-activating factor caused inflamatory changes, and exposure to hyperbaric oxygenation exaggerated these effects. These results support the hypothesis which assumes that platelet-activating factor acts via free radical production or via prostaglandin formation and/or directly by increasing tire contractility of smooth muscle, and these effects are exaggerated by hyperbaric oxygenation. Trombosit Aktive Edici Faktör ve Hiperbarik Oksijenasyonun İzole Duodenum Kontraktilitesi Üzerine Etkileri Trombosit aktive edici faktör, sindirim kanalında proinflamatuvar etkiye sahip güçlü bir mediyatördür. Bazı sindirim kanalı hastalıklarının patogenezinde oksidatif stresin rolü olabileceği bildirilmektedir. Çalışmada izotonik sodyum klorür solüsyonu veya trombosit aktive edici faktör ön uygulaması yapılan sıçanlarda duodenal kontraktilite üzerine hiperoksijenasyonun etkilerini incelemeyi amaçladık. Sıçanlar trombosit aktive edici faktör veya izotonik sodyum klorür solüsyonu uygulandıktan sonra hiperoksijenasyona maruz bırakıldılar, izole duodenal segmentlerin izometrik kontraksiyon yükseklikleri kaydedildi. Önce trombosit aktive edici faktör uygulaması yapılan grupta kontrole göre asetilkolinle indüklenen kontraksiyon yüksekliklerinin daha yüksek olduğu, Diltiazemin bu kontraksiyonları inhibe ettiği, kalsiyumsuz ortamda kontraktil cevapların azaldığı görüldü. Histolojik olarak, trombosit aktive edici faktör uygulamasının duodenumda inflamasyon cevapları oluşturduğu, hiperoksijenasyonun bu etkileri daha da arttırdığı gözlendi. Bu sonuçlar, trombosit aktive edici faktörün serbest radikal oluşumu veya prostaglandin formasyonu aracılığı ile etkili olabileceğini ve/veya duodenum düz kas kontraksiyonlannı direkt etki ile arttırabileceğini, bu etkilerin hiperbarik oksijenasyonla daha da artabileceğini düşündürdü.