Nitric Oxide and Experimental Epilepsy In 1987, it was revealed that endothelium - derived relaxing factor (EDRF) and nitric oxide (NO) are the same molecule. One year later, it was reported that stimulation of cul¬tured cerebellar cells with the glutamate receptor agonist N-methyl-D-aspartate (NMDA) induced an elevation of cyclic guanosine 3-5 monophosphate (cGMP) levels, which was as¬sociated with the release of nitric oxide. 1992 was announced as the "year of NO" by the Editorial Board of Science. In 1995, 3178 papers including the term "nitric oxide" were indexed in Medline, while the number was only 85 in 1988. NO is a reactive free radical gas that has neither storage sites nor release mechanisms. It has a half-life of less than 5 second under normal physiological conditions. In the brain, NO is produced via conversion of the amino acid L-arginine into L-citrulline. These reactions are catalysed by the enzyme, nitric oxide synthase (NOS) and various co-factors. In the target cells, NO activates soluble guanlylate cyclase to increase the cGMP level or interact with other heme containing proteins. NO, which is accepted as a transsynaptic retrograde messenger, is an important molecule in many physiological and pathophysiological states. In this review, we discuss only the evidence that NO is involved in epileptiform activity. While NO was envisaged as endoge-nous convulsant, a growing body of evidence demonstrates that this molecule is also an-ticonvulsant. Our own results demonstrated that NO might be an endogenous anticonvul-sant substance. As a conclusion, small-gaseous messenger molecules such as NO should be taken into consideration for a better understanding and an easier treatment of epilepsy and many other diseases related to central nervous system. Nitrik oksit (NO) ile endotel kaynaklı gevşetici faktörün (EDRF) aynı molekül olduğu 1987 yılında anlaşıldı. Bir yıl sonra, serebellumun kültür ortamındaki hücrelerinin, glutamat reseptörü agonisti N - metil - D aspartat (NMDA) ile uyarılmasının siklik guanozin 3-5 mo-nofosfat (cGMP) seviyesini artırdığı ve buna nitrik oksit salgısmdaki artışın yol açtığı ileri sürüldü. Science Dergisi'nin editörleri 1992yi "NO Yılı" olarak ilan ettiler. 1988 yılına ait Medline da "nitrik oksit" terimi 85 kez geçerken; bu miktar 1995 yılında 3178'e ulaşmıştır. NO, depo bölgeleri ve salgı mekanizması olmayan reaktif serbest radikal bir gazdır. Normal fizloyojik şartlarda yan ömrü 5 saniyeden azdır. Beyinde NO, bir amino asit olan L-aıjininin L-sitrüline dönüşmesi sonucu meydana gelir. Bu reaksiyonları nitrik oksit sentaz (NOS) enzimi ile çeşitli kofaktörler katalizler. Hedef hücrelerde NO, eriyebilen guanilat sik-laz enzimini aktifleyerek cGMP seviyesini yükseltir veya hem ihtiva eden diğer proteinler ile etkileşir. Trans sinaptik retrograd bir haberci olarak kabul edilen NO, çok çeşitli fizloyojik ve fizyo-patolojik olaylarla ilgili önemli bir moleküldür. Bu derlemede, sadece NO'nun epileptiform aktiviteyle ilgili olduğunu gösteren deliller tartışılacaktır. NO'nun endojen bir konvulsan olduğu düşünülürken, bu molekülün aynı zamanda endojen bir antikonvulsan olduğunu gösteren bulgular da artmaktadır. Laboratuvanmızda elde edilen sonuçlar NO'nun endo¬jen bir antikonvulsan olabileceğini göstermektedir. Özetlenen çalışmalara göre, merkez sinir sistemini ilgilendiren epilepsi ve diğer bir çok hastalığın daha iyi anlaşılması ve daha kolay tedavi edilebilmesi için NO gibi küçük-gaz ta-biatlı haberci moleküllerin de gözönüne alınması gerekmektedir.