Homocysteine, Vascular Disease and Thrombosis Despite considerable progress in our understanding of atherosclerosis, we cannot entirely explain its occurrence in the general population. Many patients with myocardial infraction have none of the conventional risk factors for coronary artery disease, including hypertension, smoking, diabetes mellitus, hypercholesterolemia and a family history of the dissease. An elevated plasma homocysteine concentration has recently been identified as an independent risk factor for atherosclerosis and thrombosis. Homocysteine is a non-protein forming, sulfur amino acid whose metabolism is at the intersection of two metabolic pathways: remethylation and transsulfuration. Hyperhomocysteinemi is detected in 21% of patients with coronary artery disease, % 24 of patients with cerebrovascular disease, 32% of patients with peripheral artery disease end 2% of the control subjects. Nutritional deficiencies in the vitamin cofactors (folate, vitamine B12 and vitamin B6) required for homocysteine metabolism is the most frequent causes of the hyperhomocysteinemia. At present time, however, there is no data on the clinical effect of homocyteine lowering therapy. Arteriosklerozun etiyolojisl ve patogenezinl açıklamaya dönük bütün ilerlemelere rağmen, bir çok hastada oluşumunu açıklayacak nedenler bulunamamaktadır. Miyokard in-farktüsü olan hastaların birçoğunda sigara içimi, hipertansiyon, diyabetes mellitus, obe-site ve hiperkolesterolemi gibi iyi bilinen risk faktörlerinden hiçbiri tespit edilememektedir. Son zamanlarda hiperhomosisteinemin aterosklerozis ve tromboz için bağımsız bir risk föktörü olduğu ortaya konmuştur. Homosistein, proteinlerin yapısında bulunmayan, remeülasyon ve transsülfirasyon yollarıyla metabolize edilen bir ami-noasiddir. Yapılan çalışmalarda, KAH olanların %21'inde, SVH olanların %24'ünde, pe-riferik arter hastalığı olanların %32'sinde ve kontrollerin %2'sinde hiperhomosisteinemi bulunduğu tespit edilmiştir. Hiperhomosisteineminin en sık nedeni metabolizmasında kofaktör olarak görev alan vitamin kofaktörlerin (folik asid, vitamin B12 ve vitamin B6) be-sinsel eksikliğidir. Halen, vitamin tedavisi ile homosistein sevyelerinin düşürülmesinin klinik etkileri hakkında yeterli bulunmamaktadır.