Yapılan araştırmalar iskemi/reperfüzyon I/R da ortaya çıkan hidrojen peroksit H2O2 in potansiyel kaynağının monoamin oksidaz MAO olduğunu bildirdiğinden, bu çalışma akciğerdeki erken reperfüzyon fazı hasarında iskemik önkoşullama IP ve MAO inhibitörleri MAOI nin birlikte uygulanmasının olası koruyucu rolünü araştırmayı amaçladı. Erkek Wistar sıçanlar 3 ana gruba ayrıldı: kontrol akciğerler MAOI varlığı ve yokluğunda 3 saatlik perfüzyona tabi tutuldu; I/R grubunda sıçanlara MAOI varlığı ve yokluğunda 2 saatlik soğuk iskemi ve 30 dk reperfüzyon uygulandı; IP grubunda MAOI varlığı ve yokluğunda iskemi öncesi iki döngü halinde 5 dakikalık iskemi, 5 dakikalık reperfüzyon ve 30 dakika perfüzyon uygulandı. I/R grubunda lipid peroksidasyonu, okside GSSG glutatyon içeriği, MAO aktivitesi ve H2O2 salınımı artmış; redükte GSH glutatyon içeriği, GSH/GSSG oranı ve antioksidan enzim düzeyleri azalmış olarak bulundu. IP grubunda MAO aktivitesi, H2O2 salınımı, GSSG içeriği ve lipid peroksidasyonu azalırken GSH içeriği, GSH/GSSG oranı ve antioksidan enzim düzeyleri arttı. Tüm gruplarda MAO aktiviteleri ile H2O2 düzeyleri arasında pozitif bir ilişki bulundu. Ölçülen değerlerin IP ve MAOI’nin birlikte uygulandığı gruplarda bazal düzeylere yaklaştığı gözlendi. Elde edilen veriler, akciğerdeki I/R hasarında IP ve MAOI’nin birlikte uygulamasının etkin koruyucu bir rolü olabileceğini düşündürdü.

Since it has been previously described that monoamine oxidase MAO is a potential source of hydrogen peroxide H2O2 generation in ischemia/ reperfusion I/R , the present study aimed to investigate the possible protective effect of ischemic preconditioning IP plus MAO inhibitors MAOI in the early phase of reperfusion injury of lung. Male Wistar rats were randomized into 3 main groups: control lungs were subjected to 3 h of perfusion in absence and presence of selective MAO inhibitors, whereas the lungs of the I/R group were subjected to 2 h of cold ischemia following the 30 min of perfusion in absence and presence of MAO inhibitors. IP was performed by two cycles of 5 min ischemia followed by 5 min of reperfusion prior to 2 h of hypothermic ischemia in absence and presence of MAO inhibitors. Lipid peroxidation, oxidized GSSG glutathione content, MAO activities and H2O2 release were increased in the I/R group, whereas reduced GSH glutathione content, GSH/GSSG ratio and antioxidant enzyme activities were decreased. MAO activities, .OH release, GSSG content and lipid peroxidation were markedly decreased in the IP group, whereas GSH content, GSH/GSSG ratio and anti-oxidant enzyme activities were significantly increased. MAO activities were found to be positively correlated with H2O2 production in all study groups. All parameters changed in I/R returned to their basal levels when IP and MAO inhibition were applied together. The present study suggests that application of IP and MAO inhibition together may be more effective than IP alone against I/R injury in the lung.