Akut Pankreatit Etyolojisinin ve Prognozunun Değerlendirilmesi : 10 yıllık Sonuçlarımız-Retrospektif Çalışma

Amaç Kliniğimizde tedavi edilen akut pankreatitli hastaların etyoloji ve klinik sonuçları açısından değerlendirmeyi amaçladık. Materyal ve Metod Çalışmada 395 AP’li hasta mevcuttu. AP’li hastalar revize Atlanta sınıflamasına göre MAP, MSP ve SAP olarak gruplandı. Tüm hastaların etyolojisi, demografik verileri, hastanede ve yoğun bakımda yatış süresileri kaydedildi. Vücut kitle indeksi(BMI), tanı anındaki amilaz, lipaz, hematokrit, C-reaktif protein(CRP), prokalsitonin, karaciğer fonksiyon testleri, arteryel kan gazı analizleri yapıldı. Sistemik İnflamatuar Cevap Bulguları(SIRS), modifiye Marshall skorlama(MMS) sistemine göre solunumsal, kardiyovasküler ve nefrolojik açıdan organ yetmezlikleri değerlendirildi. CT severity Index’e (CTSI) göre nekroz derecesi tespit edildi. Klinik olarak İmrie skoruna göre pankreatit şiddeti belirlendi. Bulgular Toplamda 395 hasta vardı. Hastaların % 55,6’sı (n:220) erkek, %44,4’ü (n:175) kadındı.Ortalama yaş 54,2 (18-84) idi. AP’nin nedenleri arasında en fazla biliyer pankreatit görüldü. 2. Sıklıkta hipertrigliseridemi görüldü. Tüm hastalar içerisinde %4,05’lik mortalite oranı vardı. Sonuç Sonuç olarak AP’ de en sık etyolojik faktör safra taşlarıdır. Yağlı gıdalarla beslenme alışkanlıklarının artması hipertrigliseridemik AP’yi artırmaktadır.

Evaluation of Acute Pancreatitis etiology and prognosis: Our results of ten years-Retrospective study

Introduction Our objective was to evaluate the etiology and clinical results of acute pancreatitis patients treated in our clinic. Material and Method 395 AP patients were included in the study. AP patients were grouped as MAP, MSP and SAP according to the revised Atlanta classification. Etiology, demographic data hospital and intensive care unit hospitalization were recorded for all patients. Body mass index (BMI), amylase, lipase, hematocrit, C-reactive protein (CRP), procalcitonin, liver function tests and arterial blood gas analyses were made during diagnosis. Systemic Inflammatory Response Findings (SIRS) were evaluated in respiratory, cardiovascular and nephrological terms according to modified Marshall scoring (MMS) system. Necrosis degree was detected based on CT Severity Index (CTSI). Pancreatitis severity was clinically determined based on Imrie score. Results There were 395 patients in total. 55.6 of the patients were male (n:220) and 44.4% (n:175) were female. The average age was 54.2 (18-84). Biliary pancreatitis was observed most commonly among AP causes. Hypertriglyceridemia was the second most common cause. Its mortality rate among all patients was 4.05%. Conclusion As a result, gallstones constitute the most common etiological factor in AP. Increasing of nutrition habits with fatty foods increase hypertriglyceridemic AP.

___

  • 1.Singh VK, Bollen TL, Wu BU, et al. An assessment of the severity of interstitial pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9:1098.
  • 2. Bruno MJ. Dutch Pancreatitis Study Group Improving the outcome of acute pancreatitis. Dig Dis 2016;34:540–5.
  • 3. Yasuda H, Horibe M, Sanui M, Sasaki M, Suzuki N Etiology and mortality in severe acute pancreatitis: A multicenter study in Japan. Pancreatology. 2020 Apr;20(3):307-317.
  • 4.Yokoe M, Takada T, Mayumi T, Yoshida M, Isaji S, Wada K, et al. Japanese guidelines for the management of acute pancreatitis: Japanese guidelines 2015. J Hepatobiliary Pancreat Sci 2015;22:405e32.
  • 5.Janisch NH, Gardner TB. Advances in management of acute pancreatitis. Gastroenterol Clin N Am 2016;45:1e8.
  • 6.Sarri G, Guo Y, Iheanacho I, Puelles J. Moderately severe and severe acute pancreatitis. A systematic review of the outcomes in the USA and European Union-5. BMJ Open Gastroenterol 2019;6.
  • 7. Portelli M, Jones CD. Severe acute pancreatitis. Pathogenesis, diagnosis and surgical management. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2017;16:155e9.
  • 8. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis--2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62:102.
  • 9. Isenmann R, Rau B, Beger HG. Early severe acute pancreatitis: characteristics of a new subgroup. Pancreas 2001; 22:274.
  • 10. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et al. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 1995; 23:1638.
  • 11. Annane D, Bellissant E, Cavaillon JM. Septic shock. Lancet 2005; 365:63.
  • 12.Porter KK, Cason DE, Morgan DE. Acute pancreatitis: how can MR imaging help. Magn Reson Imaging Clin N Am. 2018;26:439–450.
  • 13.Janisch NH, Gardner TB. Advances in management of acute pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am. 2016;45:1–8.
  • 14.Pu W, Luo G, Chen T, Jing L, Hu Q, Li X, Xia H, Deng M, Lü M, Chen X. A 5-Year Retrospective Cohort Study: Epidemiology, Etiology, Severity, and Outcomes of Acute Pancreatitis. Pancreas. 2020 Oct;49(9):1161-1167.
  • 15. Frey CF, Zhou H, Harvey DJ, White RH The incidence and case-fatality rates of acute biliary, alcoholic, and idiopathic pancreatitis in California, 1994-2001.Pancreas. 2006;33(4):336.
  • 16. Banks PA, Freeman ML.Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2006;101(10):2379.
  • 17.Yang CJ, Chen J, Phillips AR, Windsor JA, Petrov MS. Predictors of severe and critical acutepancreatitis: a systematic review. Dig Liver Dis. 2014;46(5):446
  • 18. Zilio MB, Eyff TF, Azeredo-Da-Silva ALF, et al. A systematic review and meta-analysis of the aetiology of acute pancreatitis. HPB (Oxford). 2019; 21:259–267. 19. Lu J, Xie Y, Du J, et al. Penta-therapy for severe acute hyperlipidemic pancreatitis. Am J Emerg Med. 2018;36:1789–1795.
  • 20. Zheng Y, Zhou Z, Li H, et al. A multicenter study on etiology of acute pancreatitis in Beijing during 5 years. Pancreas. 2015;44:409–414.
  • 21. Buter A, Imrie CW, Carter CR, Evans S, McKay CJ Dynamic nature of early organ dysfunction determines outcome in acute pancreatitis. Br J Surg. 2002;89(3):298.
  • 22. Tenner S, Sica G, Hughes M, et al. Relationship of necrosis to organ failure in severe acute pancreatitis. Gastroenterology 1997; 113:899.
  • 23. Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174:331
  • 24.Simchuk EJ, Traverso LW, Nukui Y, Kozarek RA. Computed tomography severity index is a predictor of outcomes for severe pancreatitis. Am J Surg 2000; 179:352.
Dünya Sağlık ve Tabiat Bilimleri Dergisi-Cover
  • ISSN: 2687-637X
  • Yayın Aralığı: Yılda 2 Sayı
  • Başlangıç: 2018
  • Yayıncı: Durmuş Ali ARSLAN
Sayıdaki Diğer Makaleler

Pulmoner Tromboemboli hastalarında d-Dimer/ troponin T oranının klinik önemi

Ahmet Burak ERDEM, Bahattin IŞIK

Pankreatikoduodenektomi Deneyimlerimiz: Tek Merkez 5 Yıllık Sonuçların Analizi

Mehmet Aykut YILDIRIM, Ömer KİŞİ

Sağlıklı Genç Gönüllülerde Dış Kulak Morfometrisinin Foto Analizi ile Boy, Cinsiyet ve Vüçut Kitle İndeksi Arasındaki Korelasyonun İncelenmesi

Gülay AÇAR

Yetişkin Yaş Grubunda Özofagus Yabancı Cisimleri Kurban Bayramı Döneminde Artıyor Mu?

Gürcan ŞİMŞEK, Mehmet Eşref ULUTAŞ, Alpaslan ŞAHİN, Kemal ARSLAN

Yaş ve Cinsiyetin Dural Ponksiyon Sonrası Baş Ağrısına Etkisi

Abdullah CELEP, Aydın MERMER, Mehmet Selçuk ULUER

Muhtemel Medial Kompartman Osteoartrit Ön Tanısı ile Ortoröntgenografi Çekilen Hastalarda, Femur/Tibia Oranı ve Alt Ekstremite Mekanik Aks Deviasyonu Arasındaki İlişkinin İncelenmesi

Arif KESKİN, Aynur ÇİÇEKCİBAŞI, Kürşad AYTEKİN, Gülay AÇAR

Rejyonal intravenöz anestezi tekniğinde lidokain’e deksametazon ve deksketoprofen eklenmesinin anestezi ve postoperatif analjeziye etkisi

Osman ÇİÇEKLER, İbrahim GÜMÜŞ, Taylan AKKAYA

Dural ponksiyon sonrası baş ağrısını belirlemek için trombosit sayısındaki, ortalama trombosit hacmindeki ve trombosit dağılım genişliğindeki değişiklikler kullanılabilir mi?

Aydın MERMER, Abdullah CELEP, Mehmet Selçuk ULUER

Akut Pankreatit Etyolojisinin ve Prognozunun Değerlendirilmesi : 10 yıllık Sonuçlarımız-Retrospektif Çalışma

Mehmet Aykut YILDIRIM