İbrahim Halil YILDIRIM, Nadir KOÇAK, Seval Cing YILDIRIM

598

Programlı Hücre Ölümü; Literatür Bilgilerinin Türkçe Derlemesi

Programlı hücre ölümü, embriyogenez ve metamorfoz, sırasında istemeyen hücrelerin ve gelişimi endokrin bağımlı dokuların ortadan kaldırılmasındave normal doku homeostasisinin sağlanmasında önemlidir. Bu işlem enerji bağımlıdır ve ölümü gerçekleşecek olan hücrelerin kendi aktif katılımları ilegerçekleşmektedir. Programlı hücre ölümü, intrinsik ve ekstrinsik yolak olarak da adlandırılan mitokondriyal yolak ve ölüm reseptör yolağı olarak ikişekilde oluşmaktadır. Bunlar dışında, perforin/granzim yolağı ile gerçekleşen hücre ölümü de programlı hücre ölümü içerisinde incelenebilir. Bu her üçyolak, kaspaz3/7’nin aktifleştirilmesi ve programlı hücre ölümü sonrasında gerçekleşen kromatin yoğunlaşması, DNA parçalanması, nükleer vesitoplazmik proteinlerin parçalanması gibi olaylarda birleşmektedirler. Hücre dışı uyarılar ile başlatılan ekstrinsik yolak, hücrelerin bu uyaranlaraverdikleri cevaba bağlı olarak iki farklı şekilde işlemektedir. Bu yolakta, Tip I olarak adlandırılan hücreler DISC bileşimi içinde aktifleşen kaspaz-8’inkaspaz-3’ü aktifleştirmesine ihtiyaç duyarlar. Tip II hücrelerde ise, DISC bileşimi ve buna bağlı olarak da aktif kaspaz-8 oluşumu azalmıştır. Programlıhücre ölümünün gerçekleştirilebilmesi için, aktifleşen kaspaz-8 tarafından sitozolik BID proteinin kesilerek mitokondriyal yolağın tetiklenmesi vekaspaz-3’ün aktifleştirilmesi gerekir. Tip II hücrelerde Bcl-2 ve Bcl-XL proteinlerinin fazla ifade edilmesi kaspaz-8 ve kaspaz-3 aktivasyonunu vedolayısıyla programlı hücre ölümünü engellemektedir. Bu çalışma ile, bugünkü bilgiler ışığında programlı hücre ölümünün tarihçesi, morfolojisi vebiyokimyası hakkında Türkçe bir derleme ile Türk öğrenci ve araştırmacılara katkı sağlamak amaçlanmıştır.
Anahtar Kelimeler:

programlı hücre ölümü, apoptoz, kaspaz, fas, CD95

Programmed Cell Death; A Turkish review of literature

Programmed cell death is an important and essential cellular event to eliminate unwanted cells during embriyogenesis, metamorphosis, endocrine-dependent tissue atrophy and normal tissue turnover. This is an energy-depended processes and succeeded by the cells that play an active role in theirown death. There are two major programmed cell death signaling pathways, the mitochondrial or intrinsic pathway and the death reseptor or extrinsicpathway. At the same time, perforin/granzyme dependent cell death can be included in the programmed cell death pathways. All the three pathways ofprogrammed cell death come together on the caspase-3/7 activation and on the events that occur after the programmed cell death such as chromatincondensation, DNA fragmentation degradation of nuclear as well as cytockeleton proteins etc. The cell death initiated by the external stimuli, theextrinsic pathway, occurs in two different way depend on the cell response to these stimuli. In this pathway, Type I called cells require activation ofcaspase-8 at the DISC (Death Inducing Signaling Complex) followed by activation of caspase-3. In type II cells, DISC formation is impaired andreduced active caspase-8 is generated. Active caspase-8 cleave and activate the cytosolic protein BID wich triggers mitochondrial pathway to generateactive caspase-3 to succeed programmed cell death. Overexpression of Bcl-2 and Bcl-XL blocked caspase-8 and caspase-3 activation as well asprogrammed cell death in Type II cells. In this review, we aim to provide a general overview of current knowledge on the process of programmed celldeath including history, morphology and biochmeistry as well as contribute by a Turkish review to the Turkish students and scientists.
Keywords:

programmed cell death, apoptosis, caspase, fas, CD95,

PDF

___

  • 1- Nagata S. (1997). Apoptosis by death factor, Cell, 88:355-365.
  • 2- Rastogi RP, Sinha R, Sinha RP. (2009). Apoptosis: molecular mechanisms and pathogenicity, EXCLI Journal, 8:155-181.
  • 3- http://www.sgul.ac.uk/dept/immunolog y/~dash (Access date: 11/11/2010).
  • 4- Elmore S. (2007). Apoptosis: A review of programmed cell death, Toxicologic Pathology, 35:495-516.
  • 5- Lawen A. (2003). Apoptosis-an introduction, BioEssays, 25:888-896.
  • 6- Scaffidi C, Fulda S, et al. (1998). Two CD95 (APO-1/Fas) signaling pathways, The EMBO Journal, 17(6):1675-1687.
  • 7- Legembre P, Daburon S, et al. (2005). Amplification of Fas-mediated Apoptosis in Type II Cells via Microdomain Recruitment, Molecular and Cellular Biology, 25(15):6811- 6820.
  • 8- Vaux DL. (2008). Cell Death and Differentation, Apoptosis timeline, 9:349-354, 2002.
  • 9- Khosravi-Far R, White E, Programmed cell death in cancer progression and therapy, Advances in Experimental Medicine and Biology, Volume 615.
  • 10- http://en.wikipedia.org/wiki/History_an d_highlights_in_apoptosis_research (Access date: 03/11/2010).
  • 11- http://en.wikipedia.org/wiki/Apoptosis (Access date: 03/11/2010).
  • 12- Robertson JD, Orrenius S, Zhivotosky B, (2000). Review: Nuclear events in apoptosis, Journal of Structural Biology, 129:346-358.
  • 13- Aydemir EA, Fışkın K. (2006). The antitumoral and biochemical effects of gossypol on human cervix cancer cell line ME-180, Int. J of Hemato and Oncol, 4(16):178-184.
  • 14- Youle RJ, Strasser A. (2008). The BCL-2 protein family: opposing activities that mediate cell death, Molecular Cell Biology, 9:47-59.
  • 15- Lettre G, HEngartner MO. (2006). Developmental apoptosis in C. elegans: a complex CEDnario, Molecular Cell Biology, 7:97-108.
  • 16- Cooper GM, Hausman RE. (2009). The Cell: A Molecular Aproach, 5th Eddition, Sinauer Associates.
  • 17- Kanduc D ve ark. (2002). Cell death: Apoptosis versus necrosis (Review), Int J Oncology, 21(1):165-170.
  • 18- Çetin E, Yıldırım B, et al. (2007). Karaciğer ışınlamasına bağlı erken ve geç yan etkilerin önlenmesinde betaksolol’ün yeri, Int. J Hemato. Onc., 4(17): 220-227.
  • 19- Grütter MG. (2000). Caspases: key players in programmed cell death, Current Opinion in Structural Biology, 10:649-655.
  • 20- Hao Z, Mak TW. (2010). Type I and Type II pathways of Fas-mediated apoptosis are differentially controlled by XIAP, Jorunal of Molecular Cell Biology, 2:63-64.
  • 21- Scaffidi C, Schmitz I, et al. (1999). Differantial modulation of apoptosis sensitivity in CD95 type I and type II cells, The Journal of Biological Chemistry, 274(32):22532-22538.
  • 22- Fulda S. (2010). Evasion of apoptosis as a cellular stres response in cancer, International Journal of Cell Biology, Article ID 370835.
  • 23- Riedl SJ, Salvesen GS. (2007). The apoptosome: signalling platform of cell death, Molecular Cell Biology, 8:405- 413.
Dicle Üniversitesi Veteriner Fakültesi Dergisi-Cover
  • ISSN: 1307-9972
  • Yayın Aralığı: Yılda 2 Sayı
  • Başlangıç: 2008
  • Yayıncı: Dicle Üniversitesi Veteriner Fakültesi
Arşiv
Sayıdaki Diğer Makaleler

Propolisin Yara İyleşmesine Etkileri

Kamil Sağlam, Erkan Düz

Oksidatif DNA Hasar Ürünleri ve Hastalıklar

Nazlı Ercan, Ulvi Reha FİDANCI

Veteriner Epidemiyoloji’de Sistematik Derleme ve Meta-analizi

Neval Berrin ARSERİM, Oktay KESKİN

Tarsus Çatalburun Irkı Türk Av Köpeği (Türk Pointeri)

Y.z. OĞRAK, M. UROŠEVIĆ, D. DROBNJAK

Programlı Hücre Ölümü; Literatür Bilgilerinin Türkçe Derlemesi

İbrahim Halil YILDIRIM, Nadir KOÇAK, Seval Cing YILDIRIM

Bir Buzağıda Kışın Görülen Theileria ve Anaplazma Miks Enfeksiyonu

Cumali ÖZKAN, Abdullah KAYA, Süleyman KOZAT, Yıldıray BAŞBUĞAN