Kadmiyum ve etanolün ayrı ayrı ve birlikte alındıklarında toksik etki mekanizmalarını araştırmak amacıyla karaciğerde malondialdehit; karaciğer, böbrek, kalp, ve serumda çinko, bakır ve demir içeriği ile serum alkalen fosfataz (ALP) ,glutamik okzalasetik transaminaz (GOT) ve glutamik pirüvik transaminaz (GPT) enzim düzeyleri çalışıldı. Karaciğerde malondialdehit düzeyleri tüm deney gruplarında kontrol grubuna göre anlamlı derecede yüksek bulundu. Kadmiyum (3 mg/kg, IP), maruziyeti tüm organlarda ve serumda çinko, karaciğer ve böbreklerde ise demir düzeyinde artışa neden oldu. Etanol (% 5-10 h/h) alımı karaciğer ve böbreklerde çinko düzeyini etkilemezken karaciğer, böbrek ve kalpte demir düzeyini anlamlı derecede artırdı. Diğer taraftan, deney gruplarının serum ALP, GOT ve GPT enzim düzeylerinde anlamlı artışlar gözlenirken doku ve serum bakır düzeylerinde anlamlı bir farklılık bulunmadı. Bulgularımıza göre, kadmiyum ve etanol, sadece iz element dengesini değil, enzim düzeylerini de değiştirerek hücresel hasara yol açmaktadır. Ayrıca, malondialdehitin kadmiyum ve etanol toksisitesinde önemli biyokimyasal göstergelerden biri olduğunu söyleyebiliriz.

In order to investigate the toxic effect mechanisms of cadmium and ethanol alone as well as in combination, malondialdehyde in liver; zinc, copper and iron contents of liver, kindey, heart and serum alkaline phosphotase (ALP),glutamate oxaloacetate transaminase (GOT) and glutamate pyruvate transaminase (GPT) levels in serum were tested. Malondialdehyde level in liver in all treated groups significantly increased to the control group. Exposure of rats to cadmium (3 mg/kg, IP) caused an increase in the levels of zinc in all organs and serum, and iron levels in liver and kidneys. Ingestion of ethanol (% 5-10 h/h) did not effect the zinc levels in liver or kidney, however it caused a significant increase in the iron levels in liver, kidney and heart. Furthermore, signifıcant increases were observed in serum ALP, GOT and GPT levels. There were no differences in copper levels in all organs and serum in the groups of all treated rats. According to our results, cadmium and ethanol exhibit cell damage by altering not only trace element homeostasis but also enzyme levels. In addition, we can conclude that malondialdehyde is an important biochemical indicator in the cadmium and ethanol toxicity.