Siklooksijenz-2 (COX-2) yolağının nikotinle indüklenen oksidatif stres üzerindeki rolünü anlamak için doku tiyobarbitürik asit (TBARS), proteinsiz tiyol grupları (NP-SH) ve total tiyol gruplarını (T-SH) inceledik. Wistar Albino erkek ratlar üç gruba ayrıldı: Grup I; serum fizyolojik (ip), Grup II; nikotin (1.5 mg/kg, ip), Grup III; selekoksib (15 mg/kg, ip)+nikotin ditartarat (1.5 mg/kg, ip). Yedinci günün sonunda karaciğer, akciğer, böbrek, kalp ve beyin dokuları çıkarıldı. Nikotin, tüm dokularda TBARS, NP-SH ve T-SH düzeylerinde artışa neden oldu. Oysa, nikotin enjeksiyonundan önce selekoksib uygulaması, nikotin grubuna göre böbrek, karaciğer, akciğer ve beyin dokusunda NP-SH düzeylerinin yanısıra tüm dokularda TBARS ve T-SH düzeylerini anlamlı derecede azalttı. Nikotin uygulaması, fazla miktarda serbest radikal oluşumuna neden olarak antioksidan molekülleri uyarmaktadır. Bununla birlikte, siklooksijenaz-2’nin seçici olarak inhibisyonu nikotine bağlı oksidatif hasarı belirgin derecede önlemektedir. Siklooksijenaz-2 yolağının nikotin toksisitesinde dikkate değer bir mekanizma olabileceği sonucuna vardık

We examined the tissue thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), non-protein thiol (NP-SH) and total thiol (T-SH) group levels in order to deduce the role of cyclooxygenase-2 (COX-2) pathway on nicotine-induced oxidative tissue damage. Wistar Albino male rats were divided into three groups: Group I; 0.9% saline (ip), Group II; nicotine ditartarate (1.5 mg/kg, ip), Grup III; celecoxib (15 mg/kg, ip)+nicotine ditartarate (1.5 mg/kg ip). At the end of the 7th day, liver, lung, kidney, heart and brain tissues were removed. Nicotine treatment significantly increased TBARS, NP-SH and T-SH levels in all tissues. However, celecoxib treatment prior the nicotine injection, significantly decreased the TBARS levels and T-SH contents in all tissues in addition to NP-SH content in kidney, liver, lung and brain compared to nicotine group. Nicotine treatment caused excessive production of free radicals and evoked the antioxidant molecules. However, inhibition of cyclooxygenase-2 selectively prevented the nicotine-induced oxidative tissue damage dramatically. We concluded that, cyclooxygenase-2 pathway may be a notable mechanism of the nicotine toxicity