Giriş ve amaç: Yakın dönemlerde sigaranın muhtemel hepatotoksisitesi epidemiyolojik ve deneysel olarak gösterilmiştir. Çalışmamızda kronik hepatit B ve C'de sigara içimi ile fibrozisin muhtemel ilişkisini saptamaya çalıştık. Gereç ve yöntem: Çalışmaya tanıları biyopsi ile doğrulanan, 55 kronik hepatit B, 51 kronik hepatit C'li vaka dahil edildi. Hastalar yaş, cinsiyet, sigara ve alkol kullanımı, biyopsilerinde HAI skoru ve fibrozis açısından değerlendirildi. Bulgular: Kronik hepatit B'li 32 (%58) vaka, C'li 22 (%43) vaka sigara içmekteydi. Sigara kullanan kronik hepatit C'li hastalar içmeyenlere oranla daha yüksek oranda fibrozis (0.042) ve HAI (0.013) skoruna sahiptiler. Aynı durum kronik hepatit B'de saptanmadı (HAI skoru için p:0.456). Ancak fibrozis açısından anlamsı zlık sınırda idi (p:0.084). Alkol kullanmayan hastalar ayrıca değerlendirildiğinde aynı durum her iki grup içinde devam etmekteydi (HAI skoru ve fibrozisde; kronik hepatit B için p>0.05, kronik hepatit C için p:0.053 ve p:0.042 sırasıyla). Sonuç: Sigara içimi kronik hepatit C'de karaciğer lezyonlarının ciddiyetini arttırsa da, aynı durum kronik hepatit B'de saptanmamıştır.

Background and aims: The possible hepatotoxicity of cigarette smoke has been recently discussed in epidemiological and experimental studies. This study examined the possible relationship between smoking and degree of liver fibrosis in patients with chronic hepatitis B and chronic hepatitis C. Material and methods: The study was performed on a group of 55 patients with chronic hepatitis B and of 51 patients with chronic hepatitis C in whom the diagnosis had been confirmed by liver biopsy. Patients were evaluated according to age, gender, number of cigarettes smoked, alcohol consumption, scores of HAI and fibrosis on the liver biopsy. Results: Thirty-two (58%) chronic hepatitis B and 22 (43%) chronic hepatitis C patients were smokers. In patients with chronic hepatitis C, smokers had high HAI score (0.013) and fibrosis (0.042) on liver biopsy compared with non-smokers. Such results were not found in patients with chronic hepatitis B (for HAI score p: 0.456 and for fibrosis p: 0.084). If patients with no history of alcohol consumption are taken as a separate group, there were similar results in each group (in patients with chronic hepatitis B, p value for both HAI score and fibrosis was >0.05, and in patients with chronic hepatitis C, p value for HAI score and fibrosis was 0.053 and 0.042, respectively). Conclusions: Smoking increases the severity of hepatic lesions in patients with chronic hepatitis C but in not in those with chronic hepatitis B.