19127

Çocuklarda B12 Vitamin Eksikliğinin Nörolojik Bulguları: 120 Hastanın Analizi

Amaç: Bu çalışmanın amacı çocuklarda B12 vitamin eksikliğinin nörolojik bulgularının sistematik bir şekilde tanımlanmasıdır. Hastalar ve Yöntem: Kliniğimize 15 Ocak 2014–15 Eylül 2015 tarihleri arasında başvuran 6 ay ile 18 yaş aralığında hastalar retrospektif olarak değerlendirildikten sonra 7007 hasta girişinden çalışma kriterlerine uyan 120 hasta çalışmaya dâhil edildi. Hastalar nörolojik bulgularına göre altı gruba ayrıldı. Hastaların demografik özellikleri, klinik yakınmaları, muayene bulguları, laboratuvar değerleri, görüntüleme ve elektrofizyolojik özellikleri kaydedildi. Bulgular: Ortalama serum B12 düzeyi 160,409 pg/mL tespit edilmiştir. B12 vitamini değerleri sınırda düşük veya normal olan 190 pg/mL-263 pg/mL ve B12 vitamini eksikliğine bağlı nörolojik bulguları olan 22 hastanın ise serumda homosistein düzeyleri yaşlarına göre yüksek olduğu görülmüştür. Hastaların en sık görülen yakınması baş dönmesi ve/veya bayılma olarak kaydedilmiştir Grup 3; 74/120, %61,7 . Grup 1, ders başarısı düşen, konsantrasyon güçlüğü ve unutkanlık öyküsü olan hastalardan n=22, %18,3 , Grup 2, konjenital hipotonisitesi olan hastalardan n=5, %3,3 , Grup 3 baş dönmesi ve/veya bayılması olan hastalardan baş dönmesi olan n=51, %42,5, bayılması olan n=23, %19,2 ; Grup 4 uyuşma ve/veya karıncalanma, yanma şikâyetleri olan hastalardan n=13, %10,8 , Grup 5 ise, bahsedilen şikâyetlerden birden fazla gruba ait şikâyeti olan n=7, %5,8 hastalardan oluşturulmuştur. Sonuç: Özellikle konjenital hipotonisitesi olup refleksleri alınan ve baş dönmesi ve bayılma şikâyetleri ile gelen tüm hastalarda B12 vitamin düzeyine bakılmalıdır. B12 vitamin eksikliğinin nörolojik bulguları olan ancak B12 vitamin düzeyleri sınırda normal olan hastalarda homosistein çalışılarak eksiklik gösterilebilir. Zira, hastalığın klinik bulguları tamamen oluşmadan, sinir sisteminin kalıcı hasarlardan korunması önemlidir. Bu nedenle, hastalarda anemi, MCV yüksekliği gibi hematolojik bulgular oluşmadan tedavi edilmesi olası hasarların en aza indirilmesi için yararlı olacaktır. Nörolojik bulgularına dinamik bir yaklaşım olası sekelleri önleyecektir.

Neurological Findings of Vitamin B12 Deficiency In Children: Analysis of 120 Patients

Purpose: The aim of this study is to systematically identify the neurological findings of vitamin B12 deficiency in children. Patients and Methods: From the patients aged from 6 months to 18 years who presented to our clinic between 15 January 2014, and 15 September 2015, and evaluated retrospectively, 120 subjects meeting the study criteria from 7007 patient admissions were included. Patients were divided into six groups based on neurological findings. Patients’ demographic characteristics, clinical symptoms, examination findings, laboratory values, and imaging and electrophysiological characteristics were recorded. Results: Mean serum B12 level was 160.409 pg/mL according to reported data. It has been shown that twenty-two patients with borderline low or normal vitamin B12 levels 190 pg/mL-263 pg/mL and neurological findings associated with B12 deficiency had high serum homocysteine levels for their age. The most common symptom was dizziness and/or syncope Group 3; 74/120, 61.7% . Group 1 consisted of patients with a history of poor school performance, concentration difficulty and forgetfulness n=22, 18.3% , Group 2 of patients with congenital hypotonicity n=5, 3.3% , Group 3 of patients with dizziness and/or syncope vertigo n=51, 42.5% ; syncope n=23, 19.2% ; Group 4 of patients with numbness and/or formication n=13, 10.8% , and Group 5 of patients with symptoms from more than one group n=7, 5.8% . Conclusion: Vitamin B12 levels must be investigated in all patients, particularly those with congenital hypotonicity, with reflexes present and with dizziness and syncope. Homocysteine can show a deficiency in normal patients with neurological findings of Vitamin B12 deficiency but with borderline B12 levels. It is important to protect the nervous system against permanent damage when clinical signs of the disease fully develop. Treatment before the emergence of hematological findings such as anemia and mean corpuscular volume elevation will be useful in reducing damage to a minimum. A dynamic approach to neurological findings will prevent possible sequelae.

Keywords:

Vitamin B12 deficiency, neurological system findings homocysteine,

PDF

___

Rasmussen SA, Fernhoff PM, Scanlon KS. Vitamin B12 deficiency in children and adolescents. J Pediatr 2001;138:10–7. [CrossRef]

Yilmaz S, Serdaroglu G, Tekgul H, Gokben S. Different Neurologic Aspects of Nutritional B12 Deficiency in Infancy. J Child Neurol 2016;31:565–8. [CrossRef]

Briani C, Dalla Torre C, Citton V, Manara R, Pompanin S, Binotto G, Adami F. Cobalamin deficiency: clinical picture and radiological findings. Nutrients 2013;5:4521–39. [CrossRef]

Dror DK, Allen LH. Effect of vitamin B12 deficiency on neurodevelopment in infants: current knowledge and possible mechanisms. Nutr Rev 2008;66:250–5. [CrossRef]

Goraya JS, Kaur S, Mehra B. Neurology of Nutritional Vitamin B12 Deficiency in Infants: Case Series From India and Literature Review. J Child Neurol 2015;30:1831–7. [CrossRef]

Bahadir A, Reis PG, Erduran E. Oral vitamin B12 treatment is effective for children with nutritional vitamin B12 deficiency. J Paediatr Child Health 2014;50:721–5. [CrossRef]

Turner MR, Talbot K. Functional vitamin B12 deficiency. Pract Neurol 2009;9:37–45. [CrossRef] bayılma, periferik sinir bulguları olan hastalarda daha komplike tetkiklere gitmeden vitamin B12 düzey düşüklü- ğünün dışlanması önemlidir. Özellikle nutrisyonel B12 vi- tamini eksikliği sık görülen bölgelerde akla gelmesi, olası sekelleri önleyecektir.

Akcaboy M, Malbora B, Zorlu P, Altınel E, Oguz MM, Senel S. Vitamin B12 Deficiency in Infants. Indian J Pediatr 2015;82:619–24. [CrossRef]

Halicioglu O, Sutcuoglu S, Koc F, Ozturk C, Albudak E, Colak A, et al. Vitamin B12 and folate statuses are associated with diet in pregnant women, but not with anthropometric measurements in term newborns. J Matern Fetal Neonatal Med 2012;25:1618–21. [CrossRef]

Briddon A. Homocysteine in the context of cobalamin metabolism and deficiency states. Amino Acids 2003;24:1–12. [CrossRef]

Shandal V, Luo JJ. Clinical Manifestations of Isolated Elevated Homocysteine- Induced Peripheral Neuropathy in Adults. J Clin Neuromuscul Dis 2016;17:106–9. [CrossRef]

Wieling W, Krediet CT, van Dijk N, Linzer M, Tschakovsky ME. Initial orthostatic hypotension: review of a forgotten condition. Clin Sci (Lond) 2007;112:157–65. [CrossRef]

Öner T, Guven B, Tavli V, Mese T, Yilmazer MM, Demirpence S. Postural orthostatic tachycardia syndrome (POTS) and vitamin B12 deficiency in adolescents. Pediatrics 2014;133:e138–42. [CrossRef]

Beitzke M, Pfister P, Fortin J, Skrabal F. Autonomic dysfunction and hemodynamics in vitamin B12 deficiency. Auton Neurosci 2002;18;97:45–54. [CrossRef]