Background: In this study, the effects of hyperbaric oxygen (HBO) -which was previously shown to have positive effects on different issues- on pulmonary contusion (PC) and the pathophysiological mechanisms of HBO which act on unilateral PC. Methods: A total of 49 rats were used in this study. Seven rats were used as controls. Unilateral PC was induced in 42 rats and the rats were divided into two main groups, including contusion (n=21) and HBO group (n=21). Each group was divided into three subgroups (n=7). The first HBO subgroup received a single dose of HBO therapy, while the second HBO subgroup received two doses and the third HBO subgroup received three doses. The first subgroups of each main group were sacrificed 24 hours after the contusion, the second subgroups were after 48 hours and the third subgroups were sacrificed after 72 hours. Tissue samples obtained from the right lung were considered for tumor necrosis factor-alpha (TNF-a), malondialdehyde (MDA), myeloperoxidase (MPO) and, histopathological study and apoptosis analysis. Results: When compared controls with the contusion group, a statistically siginificant increase in MPO and TNF-a levels was observed. In the HBO treated group, these parameters were decreased, however the decrease was not statistically significant. Histopathological examination revealed significant increases in alveolar hemorrhage, edema/congestion, alveolar distruption and leukocytic sequestration scores. HBO treatment resulted in a statistically nonsignificant, however dramatic improvement in these scores. Apoptosis analysis showed that contusion resulted in an apoptotic cell induction and this effect was significantly inhibited with HBO treatment. Conclusion: Pulmonary contusion results in a serious local injury, as well as tissue injury via indirect effect of activated inflammatory response mechanisms and exposed free oxygen radicals. Statistically nonsignificance between the TNF-a, MDA and MPO levels in rats receiving a single dose of HBO, compared to others receiving two or three doses suggested that its effect was independent from dosage and the time, at least. We believe that HBO treatment decreases apoptotic cell death and further long-term observations should be carried out to assess the exact mechanism of HBO. "> Amaç: Bu çalışmada, daha önce pek çok alanda faydalı olduğu ispatlanmış olan hiperbarik oksijenin (HBO) pulmoner kontüzyondaki (PK) etkinliği ve tek taraflı PK modeli ile oluşturulan PKda HBOnun hangi patofizyolojik mekanizmalar üzerine etkisi olduğu araştırıldı. Çalışma planı: Çalışmada toplam 49 adet sıçan kullanıldı. Yedi adet sıçan kontrol grubu olarak seçildi. Kırk iki adet sıçana tek taraflı PK oluşturuldu ve sıçanlar kontüzyon grubu (n=21), HBO grubu (n=21) olarak iki ana gruba ayrıldı. Gruplar kendi içinde eşit üç alt gruba (n=7) bölündü. Hiperbarik oksijen grubunun birinci alt grubu tek doz, ikinci alt grubu iki doz ve son alt grubu üç doz HBO tedavisi aldı. Kontüzyondan 24 saat sonra her iki grubun birinci alt grupları, 48 saat sonra ikinci alt grupları ve 72 saat sonra üçüncü alt grupları sakrifiye edildi. Sağ akciğerden elde edilen doku örnekleri, tümör nekroz faktör alfa (TNF-a), malondialdehid (MDA), miyeloperoksidaz (MPO), histopatolojik inceleme ve apoptozis analizine tabi tutuldu. Bulgular: Kontrol grubuyla kontüzyon grubu karşılaştırıldığında MPO ve TNF-a düzeylerinde istatistiksel olarak anlamlı artış tespit edildi. Bu parametrelerde HBO tedavisi uygulanan sıçanlarda ise, istatistiksel olarak anlamlı olmayan azalma tespit edildi. Histopatolojik olarak yapılan inceleme sonucu kontüzyon grubunda alveoler hemoraji, ödem/konjesyon, alveol yırtılması ve lökosit sekestrasyonu skorlarında anlamlı artış tespit edildi. HBO tedavisi sonucu bu skorlarda istatistiksel olarak anlamsız, fakat önemli oranda iyileşme gözlendi. Apoptozis analizinde, kontüzyonun apoptotik hücre indüksiyonuna yol açtığı ve bu etkinin HBO tedavisi ile önemli oranda baskılandığı tespit edildi. So­nuç: Pulmoner kontüzyon, akciğer dokusunda ciddi lokal hasarın yanında, indirekt etki ile aktive olan inflamatuvar yanıt mekanizmaları ve açığa çıkan serbest oksijen radikalleri vasıtası ile doku hasarına neden olmaktadır. İki ve üç doz HBO uygulanan sıçanlara kıyasla, tek doz HBO uygulanan sıçanların TNF-a, MDA ve MPO düzeyleri açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark tespit edilmemesi, HBO tedavisinin en azından etki bakımından doz ve süre bağımlı olmadığını ortaya koymaktadır. Hiperbarik oksijenin apoptotik hücre ölümünü azalttığına inanmakla birlikte, HBO mekanizmasını tam olarak değerlendirmek için daha uzun süreçlerde gözlem yapılmasının gerektiğine inanıyoruz. "> Amaç: Bu çalışmada, daha önce pek çok alanda faydalı olduğu ispatlanmış olan hiperbarik oksijenin (HBO) pulmoner kontüzyondaki (PK) etkinliği ve tek taraflı PK modeli ile oluşturulan PKda HBOnun hangi patofizyolojik mekanizmalar üzerine etkisi olduğu araştırıldı. Çalışma planı: Çalışmada toplam 49 adet sıçan kullanıldı. Yedi adet sıçan kontrol grubu olarak seçildi. Kırk iki adet sıçana tek taraflı PK oluşturuldu ve sıçanlar kontüzyon grubu (n=21), HBO grubu (n=21) olarak iki ana gruba ayrıldı. Gruplar kendi içinde eşit üç alt gruba (n=7) bölündü. Hiperbarik oksijen grubunun birinci alt grubu tek doz, ikinci alt grubu iki doz ve son alt grubu üç doz HBO tedavisi aldı. Kontüzyondan 24 saat sonra her iki grubun birinci alt grupları, 48 saat sonra ikinci alt grupları ve 72 saat sonra üçüncü alt grupları sakrifiye edildi. Sağ akciğerden elde edilen doku örnekleri, tümör nekroz faktör alfa (TNF-a), malondialdehid (MDA), miyeloperoksidaz (MPO), histopatolojik inceleme ve apoptozis analizine tabi tutuldu. Bulgular: Kontrol grubuyla kontüzyon grubu karşılaştırıldığında MPO ve TNF-a düzeylerinde istatistiksel olarak anlamlı artış tespit edildi. Bu parametrelerde HBO tedavisi uygulanan sıçanlarda ise, istatistiksel olarak anlamlı olmayan azalma tespit edildi. Histopatolojik olarak yapılan inceleme sonucu kontüzyon grubunda alveoler hemoraji, ödem/konjesyon, alveol yırtılması ve lökosit sekestrasyonu skorlarında anlamlı artış tespit edildi. HBO tedavisi sonucu bu skorlarda istatistiksel olarak anlamsız, fakat önemli oranda iyileşme gözlendi. Apoptozis analizinde, kontüzyonun apoptotik hücre indüksiyonuna yol açtığı ve bu etkinin HBO tedavisi ile önemli oranda baskılandığı tespit edildi. So­nuç: Pulmoner kontüzyon, akciğer dokusunda ciddi lokal hasarın yanında, indirekt etki ile aktive olan inflamatuvar yanıt mekanizmaları ve açığa çıkan serbest oksijen radikalleri vasıtası ile doku hasarına neden olmaktadır. İki ve üç doz HBO uygulanan sıçanlara kıyasla, tek doz HBO uygulanan sıçanların TNF-a, MDA ve MPO düzeyleri açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark tespit edilmemesi, HBO tedavisinin en azından etki bakımından doz ve süre bağımlı olmadığını ortaya koymaktadır. Hiperbarik oksijenin apoptotik hücre ölümünü azalttığına inanmakla birlikte, HBO mekanizmasını tam olarak değerlendirmek için daha uzun süreçlerde gözlem yapılmasının gerektiğine inanıyoruz.